Билирубин общий повышен у собаки

Билирубин есть не что иное, как пигмент желто-красного цвета, входящий в состав желчи. Он образуется в результате расщепления гемосодержащих белков компонентов крови: гемоглобина (в большей степени), цитохрома, миоглобина. В сыворотку крови входят прямой и непрямой билирубин.

В совокупности эти формы составляют общий билирубин, по анализу которого составляется представление о том, как функционирует печень.

Причины заболевания

Нормальными считаются следующие показатели уровня билирубина: 0,02-0,4 мг %. Если анализ показывает повышение в сыворотке крови этого пигмента, значит, в организме собаки происходят патологические процессы, такие, как:

  • гепатит;
  • злокачественные новообразования печени;
  • цирроз печени (первичный);
  • интоксикация печени от приема токсических или лекарственных препаратов.

Повышение общего билирубина может быть при распаде клеток печени и закупорке желчевыводящих путей, а прямой повышается в случаях лептоспироза, хронических печеночных патологий, гнойных поражениях печени и застое желчи желчевыводящих путей.

Кроме этого, пигмент может повышаться при недостатке витамина В12 в организме собаки.

Диагностика в ветклинике

Для определения билирубина в крови потребуется проведение биохимического исследования крови, которое позволит выявить скрытую патологию в организме животного. Сопоставляя с клиническими признаками комплексный анализ, специалист может точно определить пораженный орган.

Анализ, который отражает работу ферментативной системы организма на состояние крови, делается натощак, до физиотерапевтических и лечебных процедур. Кровь берется из вены.

Методика лечения и прогноз

Ветеринар назначает лечение поставленного диагноза. Для каждого заболевания существует своя методика. Лечение построено на поддержании печени, ее защите от негативных факторов, а также на усилении оттока желчи. Это процесс длительный, требующий от хозяина собаки немалой выдержки.

При выявленном на начальном этапе заболевании ветеринары дают положительный прогноз.

Что делать в домашних условиях

Каждый владелец собаки должен неукоснительно соблюдать указания специалиста, обеспечить питомцу качественный уход и полноценный рацион. Самолечение опасно и может усугубить ситуацию.

Во время лечения требуется внести корректировки в рацион. Белковые продукты нужно свести до минимума, отдав предпочтение блюдам, содержащим сложные углеводы. Целесообразно кормить питомца крупами (гречка, рис, геркулес), овощами. Полностью от мяса и рыбы отказываться не стоит, но использовать нежирные сорта. Полезны будут кисломолочные продукты, кисели.

Питание должно быть дробным. Если у собаки имеется лишний вес, необходимо снизить калорийность рациона. Обязательным элементом лечения является прием витаминов группы В.

Для восстановления пищеварительного тракта показана карловарская соль, для выведения желчи из организма — большое количество воды и травяные отвары.

Биохимические анализы крови позволяют ветеринарному врачу определиться с постановкой диагноза. Очень часто для определения работы печени определяют количество билирубина.

Это вещество одинаково по своей химической природе у животных и человека. По уровню этого показателя врач может судить о работе печени и процессах, происходящих с некоторыми форменными элементами.

Что это такое?

Билирубином называют пигмент, имеющий красновато-желтый цвет. Он образуется в крови в результате распада гемоглобина и образования из него биливердина, при воздействии на который определенного фермента, он превращается в билирубин.

Прямой, непрямой и общий

Выделяют несколько видов билирубина. Сумму прямого и непрямого билирубина в крови называют общим.

Непрямой билирубин образуется в тканях при распаде эритроцитов, и поступает в печень. Он растворяется только в липидах и является токсичным для клеток.

Там он взаимодействует с глюкуроновой кислотой и превращается в прямой, растворимый в воде и безвредный для организма. Он-то как раз и является тем желчным пигментом, который выводится из тела при помощи каловых масс и окрашивает его в привычный цвет.

Что значит уробилиноген?

Некоторая его часть подвергается действию микроорганизмов и ферментов кишечника, после чего он превращается в уробилиноген. Небольшое количество всасывается обратно в кровь и переходит в мочу. Оставшаяся в печени превращается обратно в билирубин, а оставшаяся часть становится стеркобилиногеном, который затем обнаруживается в кале.

Норма

В крови

Как уже было отмечено, непрямой билирубин опасен для организма. Поэтому в нормальном состоянии в сыворотке крови у собаки его количество не должно превышать 0,02-0,4%. Гипербилирубинемия означает, что в организме развивается патологический процесс – желтуха. Она сопровождается пожелтением склер глаз, кожи, слизистых.

Врач должен определить ее происхождение: она надпеченочная, печеночная или подпеченочная. Первая возникает при избыточном разрушении эритроцитов, вторая – при патологических процессах в печени и третья – в случае механических причин нарушения оттока желчи.

В моче

В норме билирубин в моче не должен обнаруживаться лабораторными методами, поскольку присутствует ней в следовых количествах. Изредка ее можно определить в моче у самцов собак, если ее удельная плотность выше 1,030.

В кале

В кале билирубин в норме также отсутствует.

Повышенный

Причины

Причин гипербилирубинемии (желтухи) может быть множество. Такое состояние еще называют болезнью Госпела.

К такому состоянию могут приводить:

  • разрушение клеток печени;
  • закупорка желчных протоков;
  • острые вирусные гепатиты: гепатит A, B, C;
  • хронические гепатиты;
  • аутоиммунный гепатит;
  • опухоли печени;
  • наследственные желтухи;
  • инфекционный мононуклеоз;
  • злокачественные образования печени;
  • глистные инвазии;
  • застойные явления в желчном пузыре;
  • отравление;
  • холестаз;
  • избыточное количество разрушенных эритроцитов;
  • сепсис;
  • некроз печени;
  • системные заболевания;
  • грибковые инфекции;
  • гипотиреоз.

Причины желтухи делятся на механические, паренхиматозные и гемолитические.

  1. Механические возникают при механическом воздействии на отток желчи. Это может происходить при опухолях, камнеобразовании. При этом, в крови обнаруживается повышенный уровень холестерина и таурохолевой и гликохолевой кислот.
  2. Паренхиматозная желтуха вызывается поражением паренхимы органа. При этом страдает не только печень, но и желчные протоки. В крови повышен общий билирубин. При таком состоянии кал бывает обесцвечен, в моче обнаруживается билирубин и уробилиноген.
  3. Гемолитическая желтуха является следствием повышенного разрушения эритроцитов. Большое количество билирубина обнаруживается в сыворотке крови.
Читайте также:  Сторожевая собака для частного дома какую выбрать

Последствия

  • нарушение обмена веществ;
  • холецистит;
  • гиповитаминоз;
  • лишнее камнеобразование в печени и желчном пузыре;
  • неврологические заболевания;
  • нарушения со стороны почек.

Что делать?

При обнаружении повышенного билирубина у собаки, необходимо срочно предпринимать меры к его нормализации. В первую очередь, необходимо выяснить причину, вызывавшую такое изменение анализов.

Совершенно очевидно, что лечение при механической желтухе и инфекционных заболеваниях будет различным. Поэтому в первую очередь нужно поставить правильный диагноз.

До лечения, необходимо порекомендовать хозяину предпринять некоторые меры, которые могут помочь снизить уровень билирубина.

Для этого необходимо:

  1. ограничить животного в пище;
  2. снизить в рационе количество протеина и повысить количество легкопереваримых углеводов;
  3. обогатить пищу собаки витамином E;
  4. снизить физические и эмоциональные нагрузки: обеспечить побольше отдыха;
  5. давать больше воды и питья.

Пониженный

Почему такой?

Такое может быть при хронической почечной недостаточности, лейкозе, туберкулезе и голодании, а также следствием низкого уровня гемоглобина и эритроцитов.

Чем опасен?

Дефицит железа и снижение количества красных кровяных телец могут привести к анемии. При тяжелых инфекционных заболеваниях и почечной недостаточности, достаточно быстро может наступить гибель собаки.

Лечение

Для нормализации уровня билирубина в крови необходимо поставить точный диагноз и устранить причину заболевания. При необходимости нужно ввести в рацион собаки железосодержащие препараты и назначить прием витамина B12.

У щенков и возрастных

У новорожденных щенков 1-2 недели норма содержания билирубина мкмоль/л 1,7-16,9, а с 6 недель – 5,1 мкмоль/л.

У возрастных собак гипербилирубинемия наблюдается чаще, поскольку из-за старения чаще происходят патологические процессы, приводящие к развитию желтухи.

У беременных и кормящих

У беременных риск повышения билирубина повышен вследствие механического воздействия на печень и желчные протоки вследствие многоплодной беременности. У кормящих сук желтуха может возникать вследствие гиповитаминозов, вызыванных лактацией.

Профилактика

  1. Для предупреждения гипербилирубинемии необходимо применять комплекс мероприятий, которые осуществляют профилактику к глистных инвазий и инфицирования животных теми возбудителями, которые могут привести к заболеванию желтухой.
  2. Кормление собак должно быть сбалансированным и удовлетворять потребность в питательных веществах.
  3. В рационе собак в оптимальном количестве должны содержаться витамины группы B, особое внимание должно уделяться количеству цианкоболамина и фолатов.
  4. Животные не должны подвергаться действию токсичных веществ и тяжелых металлов.

Заключение

Содержание билирубина является важным диагностическим показателем для диагностики заболеваний собак. Однако, один лишь показатель не может являться критерием для диагностики и должен согласоваться с показателями других лабораторных данных, клинических проявлений.

Биохимический анализ крови.

Биохимический анализ крови – это метод лабораторной диагностики, позволяющий оценить работу многих внутренних органов. Стандартный биохимический анализ крови включает определение ряда показателей, отражающих состояние белкового, углеводного, липидного и минерального обмена, а также активность некоторых ключевых ферментов сыворотки крови.

На исследование берут кровь строго натощак в пробирку с активатором свертывания, исследуют сыворотку крови.

  • Общие биохимические показатели.

Общий белок.

Общий белок – это общая концентрация всех белков крови. Существуют различные классификации белков плазмы. Наиболее часто их разделяют на альбумин, глобулины (все другие белки плазмы) и фибриноген. Концентрация общего белка и альбумина определяется с помощью биохимического анализа, а концентрация глобулинов путем вычитания концентрации альбумина из общего белка.

— заболевания, сопровождающиеся активацией иммунной системы (аутоиммунные и аллергические заболевания, хронические инфекции и т.д.),

Ложное завышение белка может происходить при липемии (хилез), гипербилирубинемии, значительной гемоглобинемии (гемолиз).

— недостаток белка в пище,

— длительные хронические болезни, характеризующиеся истощением иммунной системы (инфекции, новообразования),

— лечение цитостатиками, иммунодепресантами, глюкокортикостероидами и др.

При кровотечении концентрация альбумина и глобулинов падает параллельно, однако при некоторых расстройствах, сопровождающихся потерей белка, снижается преимущественно содержание альбумина, так как размер его молекул меньше по сравнению с другими белками плазмы.

Альбумин

Гомогенный белок плазмы, содержащий небольшое количество углеводов. Важной биологической функцией альбумина в плазме является поддержание внутрисосудистого коллоидно-осмотического давления, благодаря чему предотвращается выход плазмы из капилляров. Поэтому существенное снижение уровня альбумина приводит к появлению отеков и выпотов в плевральную или брюшную полости. Альбумин служит молекулой – переносчиком, транспортируя билирубин, жирные кислоты, лекарственные средства, свободные катионы (кальций, медь, цинк), некоторые гормоны, различные токсические агенты. Так же собирает свободные радикалы, связывает медиаторы воспалительных процессов, представляющих опасность для тканей.

Расстройства, которые сопровождались бы усилением синтеза альбумина, не известны.

— нефропатии и энтеропатии,

— сильная экссудация (например, ожоги);

— хроническая недостаточность печени,

— недостаток белка в пище,

— недостаточность экзокринной функции поджелудочной железы

Билирубин.

Билирубин продуцируется в макрофагах путем ферментативного катаболизма фракции гема из различных гемпротеидов. Большая часть циркулирующего билирубина (около 80%) образуется из «старых» эритроцитов. Погибшие «старые» эритроциты разрушаются ретикулоэндотелиальными клетками. При окислении гема образуется биливердин, который метаболизируется до билирубина. Оставшаяся часть циркулирующего билирубина (около 20%) образуется из других источников (разрушение зрелых эритроцитов в костном мозге, содержащих гем, миоглобин мышц, ферменты). Образованный таким образом билирубин циркулирует в кровотоке, транспортируясь в печень в форме растворимого билирубин-альбуминового комплекса. Связанный с альбумином билирубин может быть легко извлечен из крови печенью. В печени билирубин связывается с глюкуроновой кислотой под влиянием глюкуронилтрансфераз. Связанный билирубин включает билирубин-моноглюкуронид, который преобладает в печени, и билирубин-диглюкуронид, который преобладает в желчи. Связанный билирубин транспортируется в желчные капилляры, откуда он поступает в желчевыводящие пути, а затем в кишечник. В кишечнике связанный билирубин подвергается ряду превращений с формированием уробилиногена и стеркобилиногена. Стеркобилиноген и небольшое количество уробилиногена выводятся с фекалиями. Основное количество уробилиногена вторично всасывается в кишечнике, достигая печени через портальное кровообращение и реэкскретируясь желчным пузырем.

Уровни сывороточного билирубина растут тогда, когда его продукция превышает его метаболизм и выведение из организма. Клинически гипербилирубинемия выражается желтухой (желтая пигментация кожи и склер).

Читайте также:  Отидез капли ушные для кошек инструкция

Это связанный билирубин, растворимый и с высокой реакционной способностью. Повышение уровня прямого билирубина в сыворотке крови связано с пониженной экскрецией конъюгированного пигмента из печени и желчевыводящих путей и проявляется в виде холестатической или гепатоцеллюлярной желтухи. Патологический рост уровня прямого билирубина ведет к появлению этого пигмента в моче. Поскольку непрямой билирубин не выводится мочой, наличие билирубина в моче подчеркивает увеличение в сыворотке крови уровня связанного билирубина.

Сывороточная концентрация неконъюгированного билирубина обусловлена скоростью, с которой вновь синтезированный билирубин проникает в плазму крови и скоростью элиминации билирубина печенью (печеночный клиренс билирубина).

Непрямой билирубин вычисляется расчетным способом:

непрямой билирубин = общий билирубин — прямой билирубин.

— ускоренное разрушение эритроцитов (гемолитическая желтуха),

— гепатоцеллюлярное заболевание (печеночное и внепеченочное происхождение).

Хилез может обусловить ложно завышенную величину содержания билирубина, что следует учитывать, если высокий уровень билирубина определяется у пациента в отсутствии желтухи. «Хилезная» сыворотка крови приобретает белый цвет, что связано с повышенной концентрацией хиломикронов иили липопротеинов очень низкой плотности. Чаще всего хилез является результатом недавнего приема пищи, однако у собак ее могут вызывать такие заболевания как сахарный диабет, панкреатит, гипотиреоз.

Клинического значение не имеет.

Собака – 2.0-13.5 мкмоль/л

Кошка – 2.0-10.0 мкмоль/л

Собака – 0-5.5 мкмоль/л

Кошка – 0-5.5 мкмоль/л

Аланинаминотрансфераза (АЛТ)

АЛТ – эндогенный фермент из группы трансфераз, широко используемый в медицинской и ветеринарной практике для лабораторной диагностики повреждений печени. Синтезируется внутриклеточно, и в норме лишь небольшая часть этого фермента попадает в кровь. Если энергетический метаболизм клеток печени нарушается инфекционными факторами (например, вирусный гепатит) или токсическими, то это приводит к увеличению проницаемости клеточных мембран с прохождением в сыворотку компонентов цитоплазмы (цитолиз). АЛТ является показателем цитолиза, самым изученным и самым показательным даже для обнаружения минимальных поражений печени. АЛТ является более специфичным для нарушений печени, чем АСТ. Абсолютные значения AЛT все же не коррелируют напрямую с тяжестью повреждений печени и с прогнозированием развития патологического процесса, и поэтому наиболее целесообразным являются серийные определения АЛТ в динамике.

— применение гепатотоксичных препаратов

— иногда при беременности

Собака 10-58 ед/л

Аспартатаминотрансфераза (АСТ)

Аспартатаминотрансфераза (АСТ) — эндогенный фермент из группы трансфераз. В отличие от АЛТ, который встречается, главным образом, в печени, АСТ присутствует во многих тканях: миокарде, печени, скелетных мышцах, почках, поджелудочной железе, ткани мозга, селезенке, являясь менее характерным показателем функции печени. На уровне клеток печени изоферменты АСТ находятся как в цитозоле, так и в митохондриях.

— Токсический и вирусный гепатит

— Некроз ткани печени

— Острый инфаркт миокарда

— Введение опиоидов пациентам с заболеваниями желчных путей

Увеличение и быстрое снижение предполагает обструкцию желчных внепеченочных путей.

Собака – 8-42 ед/л

Повышение АЛТ, превышающее повышение АСТ, характерно для повреждения печени; если же показатель АСТ повышается больше, чем повышается АЛТ, то это, как правило, свидетельствует о проблемах клеток миокарда (сердечной мышцы).

γ — глутамилтрансфераза (ГГТ)

ГГТ – это фермент, локализованный на мембране клеток различных тканей, катализирующий реакцию трансаминирования или переаминирования аминокислот в процессе их катаболизма и биосинтеза. Фермент переносит γ- глутамил с аминокислот, пептидов и других веществ на акцепторные молекулы. Эта реакция обратима. Таким образом, ГГТ участвует в транспорте аминокислот через клеточную мембрану. Поэтому наибольшее содержание фермента отмечается в мембране клеток с высокой секреторной и абсорбционной способностью: печеночные канальцы, эпителий желчных путей, канальцы нефрона, эпителий ворсинок тонкой кишки, панкреатические экзокринные клетки.

Так как ГГТ ассоциирована с эпителиальными клетками системы желчных протоков, она имеет диагностическое значение при нарушении функции печени.

— у собак при повышении концентрации глюкортикостероидов

— гепатиты вне- или внутрипеченочного происхождения, неоплазии печени,

— острый панкреатит, рак поджелудочной железы

— обострение хронического гломерулонефрита и пиелонефрита,

Клинического значения не имеет.

В отличие от АЛТ, которая содержится в цитозоле гепатоцитов и поэтому является чувствительным маркером нарушения целостности клеток, ГГТ обнаруживается исключительно в митохондриях и высвобождается только при значительном повреждении ткани. В отличие от человека, противосудорожные препараты, применяемые у собак, не взывают повышение активности ГГТ или оно минимально. У кошек при липидозе печени активность ЩФ повышается в большей степени, чем ГГТ. Молозиво и грудное молоко в ранние сроки кормления содержат высокую активность ГГТ, поэтому у новорожденных уровень ГГТ повышен.

Щелочная фосфатаза.

Этот фермент обнаруживается главным образом в печени (желчные канальцы и эпителий желчных протоков), канальцах почек, тонком кишечнике, костях и плаценте. Это связанный с мембраной клеток фермент, катализирующий щелочной гидролиз самых разнообразных веществ, в ходе которого происходит отщепление остатка фосфорной кислоты от ее органических соединений.

Общая активность ЩФ в циркулирующей крови здоровых животных складывается из активности печеночных и костных изоферментов. Доля активности костных изоферментов наиболее велика у растущих животных, в то время как у взрослых их активность может увеличиваться при опухолях костей.

— нарушение тока желчи (холестатическое гепатобилиарное заболевание),

— нодулярная гиперплазия печени (развивается при старении),

— повышение активности остеобластов (в молодом возрасте),

— заболевания костной системы (опухоли костей, остеомаляция др.)

— беременность (повышение ЩФ во время беременности происходит за счет плацентарного изофермента).

— У кошек может быть связано с печеночным липидозом.

Собака 10-70 ед/л

Альфа – амилаза

Амилаза — гидролитический фермент, участвующий в расщеплении углеводов. Амилаза образуется в слюнных железах и поджелудочной железе, затем поступает в полость рта или просвет двенадцатиперстной кишки соответственно. Значительно более низкой амилазной активностью обладают также такие органы как яичники, фаллопиевы трубы, тонкий и толстый кишечник, печень. В сыворотке крови выделяют панкреатический и слюнной изоферменты амилазы. Выводится фермент почками. Следовательно, увеличение сывороточной активности амилазы приводит к повышению активности амилазы в моче. Амилаза может образовывать крупные по размеру комплексы с иммуноглобулинами и другими белками плазмы, что не позволяет ей проходить через почечные клубочки, в результате чего содержание её в сыворотке возрастает, а в моче активность амилазы наблюдается нормальная.

Читайте также:  Кот рвется кровью

— Панкреатит (острый, хронический, реактивный).

— Новообразования поджелудочной железы.

— Закупорка протока поджелудочной железы (опухолью, камнем, спайками).

— Сахарный диабет (кетоацидоз).

— Заболевания желчных путей (холелитиаз, холецистит).

— Травматические поражения брюшной полости.

— Острый и хронический гепатит.

Собака – 300-1500 ед./л

Кошка – 500-1200 ед./л

Панкреатическая амилаза.

Амилаза – фермент катализирующий расщепление (гидролиз) сложных углеводов (крахмала, гликогена и некоторых других) до дисахаридов и олигосахаридов (мальтоза, глюкоза). У животных значительная часть амилазной активности обусловлена слизистой тонкого кишечника и другими внепанкреатическими источниками. С участием амилазы в тонком кишечнике завершается процесс переваривания углеводов. Разнообразные нарушения процессов в ацинозных клетках экзокринной части поджелудочной железы, повышение проницаемости протока поджелудочной железы и преждевременная активация ферментов приводят к «утечке» ферментов внутри органа.

— тяжелые воспалительные заболевания кишечника (прободение тонкого кишечника, завороты),

— продолжительное лечение глюкокортикостероидами.

— некроз или опухоль поджелудочной железы.

Собака 243,6-866,2 ед/л

Кошка 150,0-503,5 ед/л

Глюкоза.

Глюкоза – основной источник энергии в организме. В составе углеводов глюкоза поступает в организм с пищей и всасывается в кровь из тощей кишки. Так же она может синтезироваться организмом в основном в печени и почках из неуглеводных компонентов. Потребность в глюкозе имеют все органы, но особенно много глюкозы используется тканями мозга и эритроцитами. Печень регулирует уровень глюкозы в крови посредством гликогенеза, гликолиза и глюконеогенеза. В печени и мышцах глюкоза запасается в виде гликогена, который используется для поддержания физиологической концентрации глюкозы в крови, прежде всего в промежутках между приемами пищи. Глюкоза является единственным источником энергии для работы скелетной мышцы в анаэробных условиях. Основными гормонами, влияющими на гомеостаз глюкозы, являются инсулин и дерегулирующие гормоны – глюкагон, катехоламины и кортизол.

— недостаточность инсулина или резистентность тканей к инсулину,

— физическая нагрузка и стресс (особенно у кошек),

— опухоли гипофиза (встречается у кошек),

— прием некоторых лекарственных средств (глюкокортикостероиды, тиазидные диуретики, внутривенное введение жидкостей, содержащих глюкозу, прогестины и др.),

Кратковременная гипергликемия возможна при травмах головы и поражениях ЦНС.

— опухоль поджелудочной железы (инсулинома),

— гипофункция эндокринных органов (гипокортицизм);

— продолжительное голодание и анорексия;

— врожденные портосистемные шунты;

— идиопатическая ювенильная гипогликемия у собак мелких и охотничьих пород,

При продолжительном контакте сыворотки крови с эритроцитами возможно падение глюкозы, так как эритроциты активно ее потребляют, поэтому кровь желательно как можно быстрее отцентрифугировать. Содержание глюкозы в неотцентрифугированной крови снижается приблизительно на 10 % в час.

Собака 4,3-7,3 ммоль/л

Кошка 3,3-6,3 ммоль/л

Креатинин

Креатин синтезируется в печени, и после высвобождения поступает в мышечную ткань на 98%, где происходит его фосфорилирование. Образованный фосфокреатин играет важную роль в запасании мышечной энергии. Когда данная мышечная энергия необходима для осуществления метаболических процессов, фосфокреатин расщепляется до креатинина. Креатинин является стойким азотистым составляющим крови, не зависящим от большинства пищевых продуктов, нагрузок или других биологических констант, и связан с метаболизмом мышц.

Нарушения функции почек снижает экскрецию креатинина, обуславливая повышение уровня сывороточного креатинина. Таким образом, концентрации креатинина приблизительно характеризуют уровень клубочковой фильтрации. Главная ценность определения сывороточного креатинина — это диагностика почечной недостаточности.

Сывороточный креатинин является более специфичным и более чувствительным показателем функции почек, в отличие от мочевины.

— острая или хроническая почечная недостаточность.

Обусловлено преренальными причинами вызывающими снижение скорости клубочковой фильтрации (обезвоживание, сердечно-сосудистые заболевания, септический и травматический шок, гиповолемия и др.), ренальными связанными с тяжелыми заболеваниями паренхимы почек (пиелонефрит, лептоспироз, отравления, неоплазии, врожденные расстройства, травмы, ишемия) и постренальными — обструктивными расстройствами, препятствующими выделению креатинина с мочой (обструкция мочеиспускательного канала, мочеточника или разрыв мочевыводящих путей).

— возрастное снижение мышечной массы.

Собака 26-130 мкмоль/л

Кошка 70-165 мкмоль/л

Мочевина

Мочевина образуется в результате катаболизма аминокислот из аммиака. Аммиак, образующийся из аминокислот токсичен и превращается с помощью ферментов печени в нетоксичную мочевину. Основная часть мочевины поступающая после этого в кровеносную систему легко фильтруется и экскретируется почками. Мочевина может так же пассивно диффундировать в интерстициальную ткань почек и возвращаться в кровоток. Пассивная диффузия мочевины зависит от скорости фильтрации мочи – чем она выше (например, после внутривенного введения диуретиков), тем ниже уровень мочевины в крови.

— почечная недостаточность (может быть обусловлена преренальными, ренальными и постренальными расстройствами).

— низкое поступление белка в организм,

Собака 3.5-9.2 ммоль/л

Кошка 5.4-12.1 ммоль/л

Мочевая кислота

Мочевая кислота – конечный продукт катаболизма пуринов.

Мочевая кислота всасывается в кишечнике, циркулирует в крови в виде ионизированного урата и выделяется с мочой. У большинства млекопитающих элиминация осуществляется печенью. Гепатоциты с помощью уреазы окисляют мочевую кислоту с образованием водорастворимого аллантоина, который экскретируется почками. Снижение метаболизма мочевой кислоты в сочетании с ослаблением метаболизма аммиака при портосистемном шунтировании ведет к образованию кристаллов урата с возникновением уратных камней (уролитиаз).

При портосистемном шунтировании (ПСШ) мочевая кислота, образованная в результате метаболизма пурина, практические не проходит через печень, так как ПСШ представляют собой прямую сосудистую связь воротной вены с системной циркуляцией в обход печени.

Предрасположенность собак с ПСШ к уратному уролитиазу связана с сопутствующей гиперурикемией, гипераммониемией, гиперурикурией и гипераммониурией. Так как мочевая кислота при ПСШ не попадает в печень, она не полностью конвертируется в аллантоин, что приводит к патологическому повышению сывороточной концентрации мочевой кислоты. При этом мочевая кислота свободно фильтруется клубочками, реабсорбируется в проксимальных канальцах и секретируется в канальцевый просвет проксимальных нефронов. Таким образом, концентрация мочевой кислоты в моче частично определяется ее концентрацией в сыворотке.

Далматинские доги предрасположены к образованию уратных кристаллов вследствие особенного метаболического нарушения печени, приводящего к неполному окислению мочевой кислоты.

— анемия, вызванная дефицитом витамина В12

— некоторые острые инфекции (пневмония, туберкулез)

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *