ФИБРОМАТОЗ КРОЛИКОВ инфекционный (Fibromatosis infectiosa ciniculorum), фиброматоз Шоупа, вирусная болезнь, проявляющаяся образованием ограниченных или диффузных подкожных опухолей. Распространён [Распространен] в США, протекает преим. доброкачественно. Возбудитель Ф. к. иммунологически родствен вирусу миксоматоза кроликов . Переболевание фиброматозом обеспечивает в нек-рых случаях устойчивость к последующему заражению вирусом миксоматоза и наоборот. Восприимчивы дикие и домашние кролики. Москиты и др. насекомые являются механич. переносчиками вируса. Инкубац. период 2—3 сут. У больных кроликов обнаруживают единичные или множеств. подкожные новообразования. Макс. размера опухоль достигает к 10-м сут. У взрослых кроликов новообразование обычно подвергается обратному развитию через 15 сут и к 28—35-м сут этот процесс завершается. Патоморфологич. изменения характеризуются гиперплазией соединительной ткани с фибробластами округлой формы, вокруг опухоли располагается широкий слой лимфоцитов. Диагноз устанавливают с учётом [учетом] результатов экспериментального заражения кроликов.
Лечение, профилактика и меры 6орьбы не разработаны.
Лит.: Леонтюк С. В., Инфекционный фиброматоз, в кн.: Болезни кроликов, 2 изд., М., 1974, с. 34.
Инфекционное заболевание кроликов вирусной этиологии, проявляющееся образованием ограниченных или диффузных подкожных опухолей, характеризующихся сильным разрастанием соединительной ткани.
Это заболевание впервые описал R. Е. Shope (1932) у дикого кролика. Наблюдается очень редко. Регистрируется у диких и домашних кроликов в США. Ввиду доброкачественного течения болезнь не причиняет большого экономического ущерба.
Этиология. Возбудитель — вирус, идентичный по иммунологическим и антигенным свойствам с вирусом миксоматоза, но менее активный. Он сохраняет патогенность в кусочках опухолей, находящихся в глицерине, в течение 30 дней (Shope R. Е., 1932), быстро инактивируется при 55° С.
Эпизоотологические данные. К фиброматозу восприимчивы дикие, а также домашние кролики. R. Е. Shope (1932, 1936) удалось заразить домашних кроликов инокуляцией под кожу фиброматозной опухоли дикого кролика. Внутрикожное и внутримышечное заражение давало непостоянный результат. При других методах инфицирования получен отрицательный результат. Прочих лабораторных животных заразить не удалось.
Более восприимчивы молодые кролики. С возрастом и иммунологическим развитием организма устойчивость животных к этой инфекции повышается. Москиты и другие насекомые являются механическими переносчиками вируса. Наблюдается естественная передача возбудителя этой болезни домашним кроликам в зоне, неблагополучной но фиброматозу диких кроликов.
Клинические признаки. В месте внедрения возбудителя, как отмечают С. В. Леонтюк и другие (1974), у кроликов развивается яйцевидная, плотная, ограниченная, достигающая в диаметре 4—6 см опухоль, характеризующаяся сильным разрастанием соединительной ткани с веретенообразными клетками, имеющими большое ядро и толстый слой протоплазмы. Примерно через 15 дней начинается обратное ее развитие, и через 30— 35 дней она исчезает, метастазов не наблюдалось.
У больных кроликов обнаруживают единичные или множественные подкожные новообразования. Максимального размера опухоль достигает к 10 суткам. У взрослых кроликов, как и при экспериментальном заражении новообразование обычно подвергается обратному развитию.
Могут образовываться небольшие подкожные узлы (7 мм в диаметре) или диффузные уплотнения, тесно окружающие подлежащие мышцы, сухожилия, фасции. Возможно образование узелков на веках, развитие конъюнктивита.
У взрослых больных кроликов обычно не отмечают нарушения общего состояния, у молодняка же иногда наблюдают исхудание и гибель.
Патологоанатомические изменения. Опухоли подкожной клетчатки умеренно плотной консистенции, бледного оттенка, с влажной блестящей поверхностью. Иногда их обнаруживают в стенках вульвы, в области промежности, в ушной раковине и в брюшной полости. У трехнедельных крольчат могут быть множественные опухоли, ткань которых сращена между собой. Изредка обнаруживают опухоли в почках, печени, на серозной оболочке кишечника, брыжейке, в костном мозге поясничных позвонков. На поверхности кожи в местах обширного роста подкожной опухоли видны эрозии.
Гистоизменения характеризуются гиперплазией соединительной ткани с фибробластами округлой формы, вокруг опухоли располагается широкий слой лимфоцитов.
Диагноз ставят на основании клинических признаков, результатов патологоморфологических исследований и биопробы на кроликах. Фиброматоз необходимо отличать от миксоматоза, который протекает с признаками нарушения общего состояния, поражения слизистых оболочек и блефароконъюнктивита.
Лечение не разработано.
Иммунитет. Переболевшие фиброматозом кролики приобретают иммунитет, который проявляется и в отношении миксоматоза, и наоборот переболевшие миксоматозом становятся невосприимчивы к фиброматозу.
Профилактика и меры борьбы. С целью профилактики и ликвидации инфекционного фиброматоза в неблагополучных хозяйствах проводят общие противоэпизоотические мероприятия в комплексе с организационно-хозяйственными.
Инфекционный фиброматоз кроликов (фиброма Шоупа), Fibromatosis infectiosa cuniculorum (Shopes fibroma) — болезнь диких и домашних кроликов, вызываемая ДНК-содержащим вирусом сем.Poxviridae, рода Leporiporipoxvirus. Заболевание проявляется образованием под кожей и слизистой оболочкой ограниченных и диффузных фибросаркомоподобных разрастаний соединительной ткани у взрослых кроликов и ярко выраженного генерализованного процесса с обширным поражением кожи у новорожденных крольчат.
Этиология болезни.
Возбудителя болезни впервые описал Р.С. Шоупом (1932). Форма вириона кирпичеобразная с округлыми краями, размер 125-240 нм. Геном вируса состоит из двухцепочной ДНК. В состав вируса входят также белки, углеводы, липиды. Вирус антигенно (в РСК, РИД, реакциях иммуноосмофореза, иммунофлуресценции и иммуноферментного анализа), а также иммуногенно родственен вирусу миксомы кроликов. При температуре 55°С погибает за несколько минут, вызывает негенетическую реактивацию вируса миксомы кроликов, а также вирусов оспы кур и голубей. Размножается на первичных культурах клеток крольчонка, морской свинки, крысы и перевиваемой линии клеток почки крольчонка. Большинство «полевых» штаммов вируса вызывает в культуре клеток слабовыраженный ЦПЭ. Вирус размножается в клетках ХАО ЭК в первом пассаже, но далее не пассируется, может расти в культуре клеток головного мозга однодневных мышей.
Эпизоотологические данные.
Вирус вызывает фибромы как у естественного хозяина — американского дикого кролика, так и у домашнего кролика. У домашнего кролика поражения быстро проходят, у дикого – они сохраняются длительный срок.
Дикие кролики являются основным источником возбудителя для домашних кроликов.
Пути передачи вируса — основным источником распространения вируса являются кровососущие насекомые (комары, москиты и некоторые другие). В организме переносчиков вирус не размножается. Наиболее опасен вирус для молодых животных, с возрастом устойчивость к заболеванию у кроликов повышается. Лабораторные животные к вирусу фибромы невосприимчивы. Известны случаи доброкачественно протекающей, спорадически возникающей болезни у зайцев, белок и красной дичи, вызываемой серологически родственным вирусом.
Клинические признаки болезни.
Инкубационный период болезни 2-3 дня. У взрослых кроликов на коже и под кожей появляются яйцевидные уплотнения, которые растут и в течение 7-10 дней достигают размера 3-4 см в диаметре. Пораженные места становятся геморрагическими, некротизируются с образованием струпа. Примерно через 15дней начинается ее обратное развитие и через 3 недели остается небольшой шрам (рубец). Общее состояние больных кроликов стабильное, без видимых ухудшений. Могут развиваться небольшие подкожные узлы (7мм в диаметре) или диффузные уплотнения, тесно окружающие подлежащие мышцы, сухожилия, фасции. У отдельных больных кроликов возможно образование узелков на веках, развитие конъюнктивита. У маленьких кроликов множественные новообразования ведут к истощению и гибели. Опухоли могут рассасываться, но медленнее, чем у взрослых кроликов.
Патологоморфологические изменения.
При вскрытии павших кроликов обнаруживают:
- опухолевые поражения на коже и подкожной клетчатке, в брюшной стенке, печени, почках, на серозной оболочке кишечника, брыжейке;
- опухоли умеренно плотной консистенции, с влажной блестящей поверхностью, бледного цвета;
- у новорожденных крольчат лимфатические узлы увеличены, отмечают гиперплазию их и белой пульпы селезенки.
При гистологическом исследовании в кожных опухолях на 2-ой день болезни регистрируют значительное разрастание мононуклеарных клеток вокруг сосудов. К 7-10-му дню большую часть опухоли составляют атипичные фибробласты, проросшие до подкожных мышц. К 14-му дню болезни некротизируется верхняя часть дермы.
Диагноз и дифференциальный диагноз основан на анализе эпизоотологических, клинических данных, патологоанатомических изменений и результатов гистологических исследований, результатов биопробы на восприимчивых крольчатах (подкожное заражение суспензией патологического материала).
Фиброму кроликов дифференцируют от миксоматоза, для которой характерны конъюнктивит, блефароконъюнктивит, и обширные отеки в подкожных тканях. Миксоматоз у кроликов более контагиозен.
Иммунитет. У переболевших кроликов образуется иммунитет, как к вирусу фибромы, так и к вирусу миксомы. В начале заболевания у взрослых кроликов вирус распространяется в висцеральные органы, а к 8-му дню обнаружить его в организме не удается. Опухолевые поражения в организме кролика начинают регрессировать и отторгаться в результате проявления гуморального и клеточного иммунитета. Через 10 дней болезни, когда отторжение достигает наибольшей интенсивности, максимально проявляется цитотоксичность Т-клеток по отношению к клеткам «мишеням», зараженным вирусом фибромы.
В процессе регрессии опухолей уменьшается концентрация в них вируса, появляются антитела, развивается замедленная реактивность кожи, наступает торможение миграции макрофагов и появляются Т-клетки-киллеры, специфичные для зараженных вирусом клеток. Иммунная система новорожденного крольченка в целом также способна отвечать на антиген вируса фибромы выработкой цитотоксических антител, активностью Т-клеток-киллеров. Однако иммунный ответ новорожденных недостаточно силен, чтобы противостоять развитию опухолей на фоне дессиминации вируса по организму. У крольчат вирус дессиминирует даже тогда, когда накапливаются специфические антитела и формируется клеточный иммунитет. У них резко снижается миграция макрофагов к вирусным антигенам. Макрофаги участвуют в репродукции вируса.
Профилактика и меры борьбы. При возникновении болезни проводят общие ветеринарно-санитарные мероприятия, включающие изоляцию и убой больных животных, дезинфекцию помещений и борьбу с кровососущими насекомыми. Для дезинфекции помещений пригодны растворы дезинфицирующих средств, применяемых при других вирусных болезнях. Лечение симптоматическое. За рубежом применяется вакцинация.