Фиброматоз кроликов

ФИБРОМАТОЗ КРОЛИКОВ инфекционный (Fibromatosis infectiosa ciniculorum), фиброматоз Шоупа, вирусная болезнь, проявляющаяся образованием ограниченных или диффузных подкожных опухолей. Распространён [Распространен] в США, протекает преим. доброкачественно. Возбудитель Ф. к. иммунологически родствен вирусу миксоматоза кроликов . Переболевание фиброматозом обеспечивает в нек-рых случаях устойчивость к последующему заражению вирусом миксоматоза и наоборот. Восприимчивы дикие и домашние кролики. Москиты и др. насекомые являются механич. переносчиками вируса. Инкубац. период 2—3 сут. У больных кроликов обнаруживают единичные или множеств. подкожные новообразования. Макс. размера опухоль достигает к 10-м сут. У взрослых кроликов новообразование обычно подвергается обратному развитию через 15 сут и к 28—35-м сут этот процесс завершается. Патоморфологич. изменения характеризуются гиперплазией соединительной ткани с фибробластами округлой формы, вокруг опухоли располагается широкий слой лимфоцитов. Диагноз устанавливают с учётом [учетом] результатов экспериментального заражения кроликов.

Лечение, профилактика и меры 6орьбы не разработаны.

Лит.: Леонтюк С. В., Инфекционный фиброматоз, в кн.: Болезни кроликов, 2 изд., М., 1974, с. 34.

Инфекционное заболевание кроликов вирусной этиологии, проявляющееся образованием ограниченных или диффузных подкожных опухолей, характеризующихся сильным разрастанием соединительной ткани.

Это заболевание впервые описал R. Е. Shope (1932) у дикого кролика. Наблюдается очень редко. Регистрируется у диких и домашних кроликов в США. Ввиду доброкачественного течения болезнь не причиняет большого экономического ущерба.

Этиология. Возбудитель — вирус, идентичный по иммунологическим и антигенным свойствам с вирусом миксоматоза, но менее активный. Он сохраняет патогенность в кусочках опухолей, находящихся в глицерине, в течение 30 дней (Shope R. Е., 1932), быстро инактивируется при 55° С.

Эпизоотологические данные. К фиброматозу восприимчивы дикие, а также домашние кролики. R. Е. Shope (1932, 1936) удалось заразить домашних кроликов инокуляцией под кожу фиброматозной опухоли дикого кролика. Внутрикожное и внутримышечное заражение давало непостоянный результат. При других методах инфицирования получен отрицательный результат. Прочих лабораторных животных заразить не удалось.

Более восприимчивы молодые кролики. С возрастом и иммунологическим развитием организма устойчивость животных к этой инфекции повышается. Москиты и другие насекомые являются механическими переносчиками вируса. Наблюдается естественная передача возбудителя этой болезни домашним кроликам в зоне, неблагополучной но фиброматозу диких кроликов.

Клинические признаки. В месте внедрения возбудителя, как отмечают С. В. Леонтюк и другие (1974), у кроликов развивается яйцевидная, плотная, ограниченная, достигающая в диаметре 4—6 см опухоль, характеризующаяся сильным разрастанием соединительной ткани с веретенообразными клетками, имеющими большое ядро и толстый слой протоплазмы. Примерно через 15 дней начинается обратное ее развитие, и через 30— 35 дней она исчезает, метастазов не наблюдалось.

Читайте также:  Реферат про жирафа

У больных кроликов обнаруживают единичные или множественные подкожные новообразования. Максимального размера опухоль достигает к 10 суткам. У взрослых кроликов, как и при экспериментальном заражении новообразование обычно подвергается обратному развитию.

Могут образовываться небольшие подкожные узлы (7 мм в диаметре) или диффузные уплотнения, тесно окружающие подлежащие мышцы, сухожилия, фасции. Возможно образование узелков на веках, развитие конъюнктивита.

У взрослых больных кроликов обычно не отмечают нарушения общего состояния, у молодняка же иногда наблюдают исхудание и гибель.

Патологоанатомические изменения. Опухоли подкожной клетчатки умеренно плотной консистенции, бледного оттенка, с влажной блестящей поверхностью. Иногда их обнаруживают в стенках вульвы, в области промежности, в ушной раковине и в брюшной полости. У трехнедельных крольчат могут быть множественные опухоли, ткань которых сращена между собой. Изредка обнаруживают опухоли в почках, печени, на серозной оболочке кишечника, брыжейке, в костном мозге поясничных позвонков. На поверхности кожи в местах обширного роста подкожной опухоли видны эрозии.

Гистоизменения характеризуются гиперплазией соединительной ткани с фибробластами округлой формы, вокруг опухоли располагается широкий слой лимфоцитов.

Диагноз ставят на основании клинических признаков, результатов патологоморфологических исследований и биопробы на кроликах. Фиброматоз необходимо отличать от миксоматоза, который протекает с признаками нарушения общего состояния, поражения слизистых оболочек и блефароконъюнктивита.

Лечение не разработано.

Иммунитет. Переболевшие фиброматозом кролики приобретают иммунитет, который проявляется и в отношении миксоматоза, и наоборот переболевшие миксоматозом становятся невосприимчивы к фиброматозу.

Профилактика и меры борьбы. С целью профилактики и ликвидации инфекционного фиброматоза в неблагополучных хозяйствах проводят общие противоэпизоотические мероприятия в комплексе с организационно-хозяйственными.

Инфекционный фиброматоз кроликов (фиброма Шоупа), Fibromatosis infectiosa cuniculorum (Shopes fibroma) — болезнь диких и домашних кроликов, вызываемая ДНК-содержащим вирусом сем.Poxviridae, рода Leporiporipoxvirus. Заболевание проявляется образованием под кожей и слизистой оболочкой ограниченных и диффузных фибросаркомоподобных разрастаний соединительной ткани у взрослых кроликов и ярко выраженного генерализованного процесса с обширным поражением кожи у новорожденных крольчат.

Этиология болезни.

Возбудителя болезни впервые описал Р.С. Шоупом (1932). Форма вириона кирпичеобразная с округлыми краями, размер 125-240 нм. Геном вируса состоит из двухцепочной ДНК. В состав вируса входят также белки, углеводы, липиды. Вирус антигенно (в РСК, РИД, реакциях иммуноосмофореза, иммунофлуресценции и иммуноферментного анализа), а также иммуногенно родственен вирусу миксомы кроликов. При температуре 55°С погибает за несколько минут, вызывает негенетическую реактивацию вируса миксомы кроликов, а также вирусов оспы кур и голубей. Размножается на первичных культурах клеток крольчонка, морской свинки, крысы и перевиваемой линии клеток почки крольчонка. Большинство «полевых» штаммов вируса вызывает в культуре клеток слабовыраженный ЦПЭ. Вирус размножается в клетках ХАО ЭК в первом пассаже, но далее не пассируется, может расти в культуре клеток головного мозга однодневных мышей.

Читайте также:  Живородящий скат сканворд 5 букв

Эпизоотологические данные.

Вирус вызывает фибромы как у естественного хозяина — американского дикого кролика, так и у домашнего кролика. У домашнего кролика поражения быстро проходят, у дикого – они сохраняются длительный срок.

Дикие кролики являются основным источником возбудителя для домашних кроликов.

Пути передачи вируса — основным источником распространения вируса являются кровососущие насекомые (комары, москиты и некоторые другие). В организме переносчиков вирус не размножается. Наиболее опасен вирус для молодых животных, с возрастом устойчивость к заболеванию у кроликов повышается. Лабораторные животные к вирусу фибромы невосприимчивы. Известны случаи доброкачественно протекающей, спорадически возникающей болезни у зайцев, белок и красной дичи, вызываемой серологически родственным вирусом.

Клинические признаки болезни.

Инкубационный период болезни 2-3 дня. У взрослых кроликов на коже и под кожей появляются яйцевидные уплотнения, которые растут и в течение 7-10 дней достигают размера 3-4 см в диаметре. Пораженные места становятся геморрагическими, некротизируются с образованием струпа. Примерно через 15дней начинается ее обратное развитие и через 3 недели остается небольшой шрам (рубец). Общее состояние больных кроликов стабильное, без видимых ухудшений. Могут развиваться небольшие подкожные узлы (7мм в диаметре) или диффузные уплотнения, тесно окружающие подлежащие мышцы, сухожилия, фасции. У отдельных больных кроликов возможно образование узелков на веках, развитие конъюнктивита. У маленьких кроликов множественные новообразования ведут к истощению и гибели. Опухоли могут рассасываться, но медленнее, чем у взрослых кроликов.

Патологоморфологические изменения.

При вскрытии павших кроликов обнаруживают:

  • опухолевые поражения на коже и подкожной клетчатке, в брюшной стенке, печени, почках, на серозной оболочке кишечника, брыжейке;
  • опухоли умеренно плотной консистенции, с влажной блестящей поверхностью, бледного цвета;
  • у новорожденных крольчат лимфатические узлы увеличены, отмечают гиперплазию их и белой пульпы селезенки.
Читайте также:  Шитье для собак своими руками

При гистологическом исследовании в кожных опухолях на 2-ой день болезни регистрируют значительное разрастание мононуклеарных клеток вокруг сосудов. К 7-10-му дню большую часть опухоли составляют атипичные фибробласты, проросшие до подкожных мышц. К 14-му дню болезни некротизируется верхняя часть дермы.

Диагноз и дифференциальный диагноз основан на анализе эпизоотологических, клинических данных, патологоанатомических изменений и результатов гистологических исследований, результатов биопробы на восприимчивых крольчатах (подкожное заражение суспензией патологического материала).

Фиброму кроликов дифференцируют от миксоматоза, для которой характерны конъюнктивит, блефароконъюнктивит, и обширные отеки в подкожных тканях. Миксоматоз у кроликов более контагиозен.

Иммунитет. У переболевших кроликов образуется иммунитет, как к вирусу фибромы, так и к вирусу миксомы. В начале заболевания у взрослых кроликов вирус распространяется в висцеральные органы, а к 8-му дню обнаружить его в организме не удается. Опухолевые поражения в организме кролика начинают регрессировать и отторгаться в результате проявления гуморального и клеточного иммунитета. Через 10 дней болезни, когда отторжение достигает наибольшей интенсивности, максимально проявляется цитотоксичность Т-клеток по отношению к клеткам «мишеням», зараженным вирусом фибромы.

В процессе регрессии опухолей уменьшается концентрация в них вируса, появляются антитела, развивается замедленная реактивность кожи, наступает торможение миграции макрофагов и появляются Т-клетки-киллеры, специфичные для зараженных вирусом клеток. Иммунная система новорожденного крольченка в целом также способна отвечать на антиген вируса фибромы выработкой цитотоксических антител, активностью Т-клеток-киллеров. Однако иммунный ответ новорожденных недостаточно силен, чтобы противостоять развитию опухолей на фоне дессиминации вируса по организму. У крольчат вирус дессиминирует даже тогда, когда накапливаются специфические антитела и формируется клеточный иммунитет. У них резко снижается миграция макрофагов к вирусным антигенам. Макрофаги участвуют в репродукции вируса.

Профилактика и меры борьбы. При возникновении болезни проводят общие ветеринарно-санитарные мероприятия, включающие изоляцию и убой больных животных, дезинфекцию помещений и борьбу с кровососущими насекомыми. Для дезинфекции помещений пригодны растворы дезинфицирующих средств, применяемых при других вирусных болезнях. Лечение симптоматическое. За рубежом применяется вакцинация.

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *