Гемолитическая анемия – заболевание, характеризующееся преобладанием процессов разрушения эритроцитов над их образованием и проявляющееся синдромом анемии, желтухой, увеличением печени и селезенки. Болеют животные всех видов, чаще крупный рогатый скот.
Этиология. Причины гемолиза эритроцитов в кровяном русле многообразны: отравления гемолитическими ядами (препараты ртути, свинца, мышьяка), хлороформом, сероуглеродом, фенилгидразином, сапонинами, алкалоидами, ядами насекомых и змей, бактериальными и грибными токсинами; аутоинтоксикация при воспалениях желудка и кишечника. С симптомами гемолитической анемии протекают некоторые инфекционные и инвазионные болезни (ИНАН лошадей, пироплазмоз, нутталлиоз, токсоплазмоз).
Симптомы. В зависимости от характера непосредственной причины, вызвавшей заболевание, степень проявления клинической картины различна. Бледность и желтушность слизистых оболочек, моча приобретает темно-бурый цвет. В крови увеличивается содержание непроведенного билирубина, в фекалиях – стеркобилина. Отмечают общее угнетение и слабость животного, повышение температуры тела, снижение аппетита, гипотонию преджелудков.
Диагноз и дифференциальный диагноз. Диагноз ставят с учетом анамнестических данных, клинических симптомов и гематологического исследования. В дифференциальной диагностике необходимо различать послеродовую гемоглобинурию коров, пароксизмальную гемоглобинурию телят и гемолитическую болезнь у новорожденного молодняка, а также исключать пироплазмидозы, лептоспироз, вирусные гепатиты, ИНАН лошадей.
Лечение. Устраняют причины, вызвавшие гемолиз крови. Животным создают оптимальные условия содержания и организуют полноценное кормление. Для уменьшения интоксикации и нормализации сердечной деятельности внутривенно вводят гипертонические растворы натрия хлорида, глюкозу с аскорбиновой кислотой. Используют препараты регенерирующие эритроциты и тромбоциты. Для лечения животных с аутоиммунными гемолитическими анемиями показано применение глюкокортикоидных гормонов.
Профилактика. Не допускают попадания с кормом гемолитических ядов, алкалоидов и сапонинов, укусов змей, проводят мероприятия против инфекционных и инвазионных болезней.
Copyright © 2009
При использовании материалов сайта, ссылка —
Московский Ветеринарный WEB-Центр обязательна.
Гемолитическая анемия — Anaemia haemolitica
Гемолитическая анемия — Anaemia haemolitica. Заболевание характеризуется пониженным содержанием в крови гемоглобина и эритроцитов вследствие их усиленного разрушения — гемолиза. Болеют животные всех видов, чаще крупный рогатый скот.
Этиология. Причины гемолиза эритроцитов в кровяном русле многообразны: отравления гемолитическими ядами (препараты ртути, свинца, мышьяка и др.), хлороформом, сероуглеродом, фенилгидразином, сапонинами, алкалоидами, ядами насекомых и змей, бактериальными и грибными токсинами; аутоинтоксикация при воспалениях желудка и кишечника и др. С симптомами гемолитической анемии протекают некоторые инфекционные и инвазионные болезни (инфекционная анемия лошадей, вирусные инфекционные гепатиты, пироплазмоз, нутталиоз, токсоплазмоз и др.). Причиной послеродовой гемоглобинурии коров могут быть однообразное длительное кормление люцерной, силосом, листьями свекольной ботвы при одновременно резко выраженной фосфорной недостаточности.
Симптомы. В зависимости от характера непосредственной причины, вызвавшей заболевание, степень проявления клинической картины различна. Отмечают общее угнетение и слабость животного, повышение температуры тела, понижение или потерю аппетита, гипотонию или атонию преджелудков, расстройства желудочно-кишечного тракта. Температура тела, как правило, повышена. Характерные признаки: бледность и желтушность слизистых оболочек и склеры, цвет мочи темно-бурый или красный. При инфекционных и инвазионных заболеваниях синдром гемолитической анемии всегда развивается вторично, на фоне основных клинических признаков.
Диагноз ставят с учетом анамнеза (интоксикация, инфекция, инвазия), клинических симптомов (анемия, желтушность слизистых, кровавая моча) и гематологических данных. При исследовании крови обнаруживают снижение уровня гемоглобина и количества эритроцитов, в мазке крови много разрушенных эритроцитов, в сыворотке крови большое содержание непрямого билирубина. В моче большое количество эритроцитов, при гемоглобинурии крупного рогатого скота и во всех случаях наличие уробилина.
Лечение. Устраняют причины, вызвавшие гемолиз крови. При инфекциях и пироплазмидозах проводят специфическую терапию. Животным создают оптимальные условия содержания с учетом обеспечения чистым воздухом (достаточный доступ кислорода для частичной компенсации недостатка гемоглобина и эритроцитов). В рацион вводят богатые протеином, витаминами и железом корма (зелень, клеверное сено, концентраты, всеядным — мясо-костную муку, плотоядным — сырую печень и др.). Для уменьшения интоксикации и нормализации сердечной деятельности внутривенно вводят гипертонические растворы натрия хлорида и глюкозу с аскорбиновой кислотой, сердечные средства (рец. 3, 17-19, 22, 75, 157, 228, 312). Последующую терапию направляют на регенерацию красной крови, для чего используют гематоген, гемостимулин, препараты железа, меди, кобальта, аскорбиновую кислоту, витамин Bi2 и др. (рец. 349- 354, 366, 367). Для повышения резистентности эритроцитов показаны лецитин, фосфрен, фитин (рец. 355-357).
353. Теленку
Rp.: Ferri lactici pulverati 1,0 D. t. d. N 8
S. Внутреннее. По 1 порошку 2 раза в день 4 дня подряд с комбикормом.
354. Поросенку
Rp.: Ferri glycerophosphate 0,5 D. t. d. N 30
S. Внутреннее. По 1 порошку 3 раза в день 10 дней подряд с комбикормом.
355. Собаке
Rp.: Lecithini 0,2 D. t. d. N 12
S. Внутреннее. По 1 порошку 3 раза в день 4 дня подряд с мясным бульоном.
356. Поросенку
Rp.: Dragee Phosphreni N 25
S. Внутреннее. По 2 драже 3 раза в день 4 дня подряд с жидким кормом.
357. Ягненку
Rp.: Phytini 0,25 D. t. d. N 40
S. Внутреннее. По 1 порошку 3 раза в день 2 недели подряд с молоком.
Профилактика. Оберегать животных от попадания в корма ядохимикатов, алкалоидов, сапонинов, от укусов ядовитых змей и насекомых. Соблюдение правил кормления отелившихся коров, обеспечение их рациона протеином и фосфором. Своевременное выполнение плановых мероприятий по борьбе с инфекционными и инвазионными болезнями животных.
Гемолитическая анемия (Anemia haemolitica) входит в группу заболеваний, связанных с повышенным разрушением клеток крови, характеризующихся уменьшением в крови содержания гемоглобина и числа эритроцитов, появлением признаков гемолитической желтухи и при интенсивном гемолизе — гемоглобин- урии.
В зависимости от причины возникновения гемолитические анемии подразделяют на две группы: врожденные (наследственные) и приобретенные. Врожденные (наследственные) анемии возникают в результате различных генетических дефектов в эритроцитах, которые становятся функционально неполноценными и нестойкими.
Приобретенные гемолитические анемии возникают в результате различных причин, вызывающих разрушение эритроцитов (гемолитические яды, противоэритроцитарные антитела, паразиты, инфекционные агенты и др.).
Этиология. Врожденные, генетически обусловленные гемолитические анемии связаны с изменениями в структуре липопротеидов в мембране эритроцитов.
Приобретенные гемолитические анемии возникают при отравлении гемолитическими ядами — препаратами ртути, свинца, мышьяка, хлороформом, органическими кислотами, сероуглеродом, некоторыми ядовитыми растениями, ядом змей, возбудителями ряда инфекционных, кровепаразитарных болезней, медикаментами (сульфаниламидными препаратами, нитрофуранами, некоторыми антибиотиками) и др. К причинам анемии, в том числе и послеродовой, у коров относятся однообразное длительное кормление люцерной, ботвой свеклы, капустой, рапсом на фоне недостатка фосфора. У телят гемолитическая анемия может появляться после обильного поения холодной водой. Способствует развитию анемий этой группы дефицит витамина Е в организме животных.
Патогенез. При гемолитических анемиях эритроциты разрушаются в результате внутрисосудистого гемолиза.
Независимо от происхождения гемолитических анемий наряду с разрушением эритроцитов в костном мозге развивается реактивная гиперплазия эритроидной ткани. В нем резко возрастает содержание незрелых форм эритронормоцитов. В периферическую кровь усиливается выход полихроматофилов, ретикулоцитов и ядерных эритроцитов. Срок жизни незрелых эритроцитов укорочен, и они быстро элиминируются из кровяного русла.
Повышенный распад эритроцитов ведет к образованию избыточного количества неконъюгированного билирубина, который накапливается в плазме крови и обусловливает развитие гемолитической желтухи. При массивном внутрисосудистом гемолизе эритроцитов гемоглобин не успевает поглощаться клетками моно- нуклеарномакрофагальной системы и выделяется с мочой, т. е. возникает гемоглобинурия.
Клиническое проявление. При остром течении гемолитических анемий различают две группы признаков. Первая включает общие симптомы, связанные с развитием гипоксии и изменениями со стороны аппарата кровообращения. К ним относятся бледность видимых слизистых оболочек и непигментированных участков кожи, тахикардия, одышка, угнетение, повышенная утомляемость, нередко повышение температуры тела, снижение аппетита и расстройство пищеварения. Вторая группа — эти признаки, типичные для гемолитической анемии: анемичность и желтушность видимых слизистых оболочек, а при массивном гемолизе эритроцитов — гемоглобинурия.
У больных животных в крови увеличивается содержание не- конъюгированного билирубина, в кале — стеркобилина, в моче — уробилина и нередко гемоглобина. С такими признаками у крупного рогатого скота протекают послеродовая гемоглобинурия коров и пароксизмальная, или водопойная, гемоглобинурия телят. Послеродовую гемоглобинурию отмечают у коров в первые 4 мес после отела в местностях с недостатком фосфора. Водопойная гемоглобинурия встречается у телят в возрасте до 1 года и возникает обычно после обильного поения холодной водой. При ней в отличие от других гемолитических анемий температура тела понижена.
Патолого-анатомические изменения. Регистрируют анемичность и желтушность непигментированной кожи, подкожной клетчатки, слизистых оболочек и серозных покровов. Отмечают гиперплазию красного костного мозга, увеличение и полнокровие селезенки, печени и реже почек, наличие в мочевом пузыре мочи темно-желтого или красно-бурого цвета.
Прогноз зависит от своевременной диагностики и лечения.
Диагностика. Диагноз устанавливают с учетом анамнеза, характерных клинических признаков (анемии, желтухи и гемоглобину- рии) и результатов лабораторных исследований (резкое уменьшение числа эритроцитов и несколько слабее — уровня гемоглобина, увеличение в сыворотке крови содержания непрямого билирубина, в моче — уробилина и появление гемоглобина).
Дифференциальную диагностику проводят с токсической гемолитической анемией, аутоиммунными гемолитическими анемиями, послеродовой гемоглобинурией коров, пароксизмальной (водопойной) гемоглобинурией телят и гемолитической болезнью у новорожденного молодняка, а также пироплазмидозами, лепто- спирозом, вирусными гепатитами, инфекционной анемией лошадей.
Лечение. Направлено на устранение причин, снятие гипоксии и интоксикации, стимуляцию эритропоэза. В начале лечения исключают все предполагаемые причины гемолиза эритроцитов. Если анемия вызвана действием ядов, срочно промывают пищеварительный тракт, назначают слабительные. В случае острых интоксикаций показано кровопускание с последующим введением изотонического раствора, стабилизированной одногрупповой крови, плазмы и сыворотки независимо от групповой принадлежности.
В рацион вводят корма, богатые протеином, витаминами и железом (травоядным животным — зелень, хорошее сено, концентраты; всеядным — мясо-костную муку, печень и др.).
Для снятия интоксикации внутривенно больному животному вводят гипертонические растворы хлорида натрия и хлорида кальция, раствор глюкозы с аскорбиновой кислотой. Последующая терапия должна быть направлена на стимуляцию эффективного эритропоэза, обеспечивающего поступление в кровь эритроцитов, насыщенных гемоглобином. Для этого используют препараты железа, кобальта, меди, аскорбиновую кислоту, витамин В12, гемо- стимулин, фитин и др. При послеродовой гемоглобинурии коровам дополнительно назначают препараты фосфора: глицерофосфат железа, фосфен, диаммонийфосфат и др.
Для лечения аутоиммунных гемолитических анемий показано применение глюкокортикоидных гормонов. Необходимым условием гормональной терапии являются достаточная дозировка и курсовое применение. Наиболее часто назначают внутрь предни- золон из расчета 1 мг на 1 кг массы тела в сутки или другие глюкокортикоиды в эквивалентных дозах (кортизон, гидрокортизон).