Эритропоэз физиология

Физиология крови

Кровь — жидкая ткань организма, которая циркулирует в системе замкнутых трубок — кровеносных сосудах. Межклеточное вещество её находится в жидком состоянии и называется плазмой. В ней содержатся форменные элементы: эритроциты (красные кровяные тельца), лейкоциты (белые кровяные тельца), тромбоциты (кровяные пластинки). По объёму плазма составляет 55-60% от всей циркулирующей крови, а форменные элементы— 40-45%. Гематокрит — это отношение объёма клеточных элементов к объёму крови.

Объём циркулирующей крови является одной из констант внутренней среды организма и зависит от возраста, пола, функционального состояния человека. У взрослого человека количество крови составляет 6-8 % от массы тела. Так, в организме молодого человека весом 70 кг циркулирует 5-6 л крови. В организме детей относительное количество крови больше, чем у взрослого человека и составляет у новорожденных 15% от массы тела, а у детей 1 года- 11%. В нормальных условиях 75% всей крови циркулирует в сосудах, а 25% её находится в кровяных депо (селезенка, печень, кожа). Отсюда кровь может поступать в сосудистое русло при необходимости увеличения объёма циркулирующей крови.

Это жидкая часть крови, желтоватого цвета, слегка опалесцирующая. В состав входят соли (электролиты), белки, липиды, углеводы, продукты обмена, гормоны, ферменты, витамины и растворённые в ней газы (91% воды и 9% сухого остатка).

Белковый состав плазмы крови- 7-8% от массы плазмы: Альбумины— 4-5%, глобулины — 3% и фибриноген 0,2-0,4%.

Количество глюкозы колеблется в пределах 3,33-5,55 ммоль/л. Она является основным, а для нейронов мозга — единственным источником энергии.

Минеральные соли — Nа, К, С1. Их концентрация составляет 0,9%. Микроэлементы меди, железа содержатся в малом количестве.

Физико-химические свойства крови

1. Цвет крови. Определяется наличием в эритроцитах белка — гемоглобина. Артериальная кровь характеризуется ярко-красной окраской (оксигемоглобин). Венозная кровь имеет темно­красную с синеватым оттенком окраску (восстановленный Нв)

2.Относительная плотность крови: — от 1,058 — 1,062 и зависит от содержания эритроцитов. Относительная плотность плазмы крови определяется концентрацией белков и составляет 1,029-1,032

3.Вязкость крови: 4,5-5,0. Зависит от содержания эритроцитов и белков плазмы. Вязкость плазмы 1,8-2,2. При обильном белковом питании вязкость плазмы, а следовательно и крови повышается.

4.Осмотическое давление крови — называется сила, которая заставляет переходить растворитель (для крови это вода) через полупроницаемую мембрану из менее в более концентрированный раствор. Осмотическое давление крови

7,6 атм. Оно зависит от растворенных в ней низкомолекулярных соединений (солей). Около 60% этого давления создается NaCL.

5.Онкотическое давление является частью осмотического и зависит от содержания крупномолекулярных соединений (белков) в растворе. Оно не превышает 30 мм рт.ст. Играет важную роль в регуляции водного обмена. Чем больше его величина, тем больше воды удерживается в сосудистом русле и тем меньше ее переходит в ткани и наоборот. Онкотическое давление влияет на образование тканей жидкости, лимфы, мочи и всасывание воды в кишечнике. При снижении концентрации белка в плазме развиваются отеки, т. к. вода перестает удерживаться в русле и переходит в ткани.

6.Температура крови. Зависит от интенсивности обмена веществ. Колеблется в пределах 37° — 40 °С. При движении крови происходит выравнивание температуры в различных сосудах.

7. Концентрация водородных ионов и регуляция РН крови

РН в N составляет 7,36 (слабоосновная)

РН -7,0 — нейтральная

РН 6,95 — потеря сознания — смерть

РН 7,7 — судороги — смерть

↓РН в кислую — ацидоз

↑РН в щелочную — алкалоз

РН артериальной крови — 7,4

РН венозной крови — 7,34

РН в тканях — 7,2 — 7,0

Постоянство РН крови поддерживается буферными системами: гемоглобиновой, карбонатной, фосфорной и белками плазмы.

8.Суспензионная устойчивость крови (СОЭ — скорость оседания эритроцитов).

Кровь — суспензия (взвесь) — форменные элементы находятся в плазме во взвешенном состоянии. Эритроциты несут отрицательный заряд и отталкиваются друг от друга. Заряд уменьшается, снижается электростатический « распор» между эритроцитами. Они склеиваются друг с другом образуя монетные столбики, которые застревая в капиллярах препятствуют нормальному кровоснабжению тканей и органов.

Величина СОЭ зависит от возраста и пола. У новорожденных СОЭ =1-2 мм/ч, у детей старше 1 года и у мужчин — 6 — 12 мм/ч, у женщин -8-15 мм/ч, у пожилых людей обоего пола -15-20 мм/ч

Функции крови

1. Дыхательная функция: проходя через капилляры легких, кровь отдает углекислый газ и забирает кислород; проходя через капилляры органов, кровь отдает им кислород и забирает углекислый газ.

2. Трофическая функция: в процессе пищеварения в кровь поступают питательные вещества и разносятся по всем органам к каждой клетке.

3. Экскреторная функция: в прoцессе жизнедеятельности в клетках и тканях образуются конечные продукты обмена веществ, которые являются вредными для организма. Через межтканевую жидкость поступают в кровь и транспортируются ею к органам выделения (почки, потовые железы).

4. Терморегуляторная функция, поддерживает постоянство температуры тела. Это происходит следующим образом: кровь нагревается в энергоемких органах (печень, мышцы) и переносит тепло к менее энергоемким органам и к коже, через которую идет теплоотдача.

5. Регуляторная функция: через кровь осуществляется одним из механизмов регуляции всех функций организма — гуморальная регуляция. Суть ее заключается в том, что в кровь попадают гормоны и другие физиологически активные вещества. Они разносятся кровью по всему организму и таким образом действуют на органы, изменяют их функциональную деятельность.

6. Защитная функция состоит в защите организма от бактерий, вирусов, генетически чужих клеток и веществ. Кровь принимает участие в создании иммунитета — способность организма противостоять инфекционным заболеваниям. К защитной функции крови принадлежит ее способность к свертыванию, которое останавливает кровотечение.

Перечисленные функции крови направлены на поддержание гомеостаза организма.

Все форменные элементы крови — эритроциты, лейкоциты и тромбоциты — обра­зуются в красном костном мозге из единой полипотентной стволовой клетки (ПСК).

Читайте также:  Для чего ставится катетер

Эритроциты — красные кровяные диски двояковогнутой формы (увеличива­ют поверхность эритроцита, обеспечивают транспорт большого количества веществ, по­зволяют закрепляться в фибриновой сетке при образовании тромба, обеспечивают про­хождение через капилляры).

диаметр — 7,5 — 8,3 мкм

толщина — 2,1 мкм

у мужчины — 4-5 *10 12 /л

у женщин- 4-4,5* 10 12 /л

Снижение количества эритроцитов в крови — эритропения, увеличение — эритроцитоз.

Гемоглобин — особый белок хромопротеид, входит в состав эритроцитов. Он со­стоит из белковой (глобин) и железосодержащей (гем) частей. На 1 молекулу глобина приходится 4 молекулы гема.

В крови здорового человека содержится: у мужчин — 130-160 г/л у женщин — 120-150г/л Основное назначение Нв — транспорт 02 и С02. Также обладает буферными свойствами, связывает некоторые токсические вещества.

Гемоглобин присоединивший 02 называется оксигемоглобин (ННв02). Гемоглобин отдавший 02 называется восстановленный (редуцированный) — ННв. Часть гемоглобина через аминную группу связывается с С02 образуя карбогемоглобин (ННВС02). Гемо­глобин образует довольно прочную связь с СО (карбоксигемоглобин) — ННвСО .

Цветовой показатель(Fi . О содержании в эритроцитах гемоглобина судят по цветовому показателю (насы­щении одного эритроцита гемоглобином).

В норме Fi — 0,75-1,0. В этом случае эритроциты нормохромны.

Если Fi менее 0,7 — гипохромны

При Fi более 1,1 — гиперхромны

Если эритроциты поместить в раствор с высшим, чем в крови осмотическим дав­лением (такой раствор называется гипертоническим), то они теряют форму и сморщи­ваются. А в растворе с меньшим , чем в крови осмотическим давлением (гипотониче­ский) эритроциты вследствие проникновения в них воды набухают, их размеры увели­чиваются и в конечном итоге они разрушаются. Гемоглобин при этом из эритроцитов выходит, растворяется в плазме и кровь приобретает «лаковый» вид. Разрушение эрит­роцитов в гипотоническом растворе называется осмотическим гемолизом.

Гемолиз может наступить и при введении в кровь токсических веществ (напри­мер: эфира, бензина, хлорамина, аммиака). Тогда говорят о химическом гемолизе.

При действии на эритроциты змеиного яда, яда пчел и скорпионов говорят о био­логическом гемолизе. Гемолиз также наблюдается при повторном введении животным одного вида эритроцитов от животных другого вида, а также при переливании человеку несовместимых групп крови. При этом в крови появляются гемолизины. Они разруша­ют те эритроциты, которые поступали при переливании. Механический гемолиз может возникнуть при перемешивании или нарушении правил транспортировки крови. Гемо- лизированная кровь непригодна для переливания.

Регуляция эритропоэза.

Развитие эритроцитов происходит в замкнутых капиллярах красного костного мозга. Как только эритроцит достигает стадии ретикулоцита, он растягивает стенку ка­пилляра, сосуд раскрывается и ретикулоциты вымываются в кровоток и превращаются за 35-45 ч. в нормоциты.

Эритроциты в кровотоке живут 80-120 дней. Для нормального эритропоэза необ­ходимо железо (12-15 мг в сутки). Всасыванию в кишечнике способствует аскорбино­вая кислота. Медь принимает участие в синтезе Нв. Также необходимы витамины В12 и фолиевая кислота.

Регулируют эритропоэз эритропоэтины. Местом их синтеза являются почки, пе­чень, селезенка, костный мозг. Разрушение эритроцитов происходит путем фагоцитоза клетками мононуклеарно-фагоцитарной системы (печень, селезенка) и гемолиза при старении.

Лейкоциты — белые кровяные тельца, образования различной формы и вели­чины. Делятся на две большие группы:

1. Зернистые (гранулоциты) — протоплазма имеет включения в виде зерен, которые

способны окрашиваться разными красителями. Это нейтрофилы, эозинофилы, базофилы.

2. Незернистые (агранулоциты) — не имеют в протоплазме включений. Это лимфоци­ты и моноциты.

В норме количество лейкоцитов у взрослых 4,5 — 8,5* 10 9 /л увеличение количества лейкоцитов в крови называется лейкоцитоз уменьшение – лейкопения

1. Пищевой — после приема пищи

2. Миогенный — после выполнения тяжелой мышечной работы

3. Эмоциональный — при болевом раздражении

4. При беременности — скапливаются в подслизистой основе матки (предупреждение попадания инфекции в организм)

Лейкопения бывает только при патологических состояниях.

Дата добавления: 2016-09-20 ; просмотров: 1631 ; ЗАКАЗАТЬ НАПИСАНИЕ РАБОТЫ

Эритропоэз, или «творение эритроцитов», осуществляется, как уже отмечалось, в костном мозге. В норме клеточные элементы эритропоэза размножаются чрезвычайно интенсивно; за сутки в костном мозге образуется 2´10 11 эритроидных клеток. При этом коммитированные эритроидные предшественники от момента образования из СКК претерпевают от 5 до 10 делений, превращаясь вначале в бурстобразующую единицу эритроцитов (БОЕэ, от слова burst – взрыв), а затем в колониеобразующую единицу эритроцитов (КОЕэ). Из КОЕэ, являющейся клеткой предшественницей эритроидного ряда, вначале появляется эритробласт, который через ряд промежуточных стадий (базофильный эритробласт I порядка, базофильный эритробласт II порядка, полихроматофильный эритробласт I порядка, полихроматофильный эритробласт II порядка, полихроматофильный нормобласт, оксифильный нормобласт) дает поколение юных эритроцитов, получивших наименование ретикулоциты (молодые эритроциты, содержащие остатки эндоплазматической сети, РНК и митохондрий, или так называемую сетчато-нитчатую субстанцию). Из одного эритробласта в результате митозов появляется от 16 до 32 ретикулоцитов. Эритроцит, достигший стадии ретикулоцита, еще в течение суток находится в костном мозге, а затем поступает в кровоток, где за 50-70 часов превращается в молодой эритроцит или нормоцит. В крови здорового человека находится не более 1% ретикулоцитов (рис. 4).

По содержанию ретикулоцитов можно судить об интенсивности эритропоэза. Если их число превышает норму, то это свидетельствует о стимуляции эритропоэза, если оказывается сниженным – то о его нарушении.

Необходимо указать, что созревание проэритробластов до стадии ретикулоцита происходит при непосредственном контакте кроветворных клеток с макрофагами костного мозга. Последние не только участвуют в доставке железа в эритробласты, а также в выделении ростовых факторов, но и способствуют фагоцитозу выталкиваемых из оксифильных нормобластов ядер.

Следует заметить, что в костном мозге наряду с образованием эритроидных предшественников (общий эритропоэз) происходит и разрушение части клеток (неэффективный эритропоэз). Величинаэффективного эритропоэза определяется числом эритроидных предшественников, достигших стадии зрелых эритроцитов. Под неэффективным эритропоэом понимается не только разрушение части ядерных эритроидных предшественников в костном мозге, но и гибель функционально неполноценных эритроцитов. Неэффективный эритропоэз является одним из физиологически обусловленных механизмов регуляции эритрона в меняющихся условиях существования человеческого и животного организма и, следовательно, обеспечивает потребности в продукции эритроцитов.

Читайте также:  Интересные имена для котиков

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Лучшие изречения: При сдаче лабораторной работы, студент делает вид, что все знает; преподаватель делает вид, что верит ему. 9710 — | 7431 — или читать все.

Эритропоэз, или «творение эритроцитов», осуществляется, как уже отмечалось, в костном мозге. В норме клеточные элементы эритропоэза размножаются чрезвычайно интенсивно; за сутки в костном мозге образуется 210 11 эритроидных клеток. При этом коммитированные эритроидные предшественники от момента образования из СКК претерпевают от 5 до 10 делений, превращаясь вначале в бурстобразующую единицу эритроцитов (БОЕэ, от словаburst– взрыв), а затем в колониеобразующую единицу эритроцитов (КОЕэ). Из КОЕэ, являющейся клеткой предшественницей эритроидного ряда, вначале появляется эритробласт, который через ряд промежуточных стадий (базофильный эритробластIпорядка, базофильный эритробласт IIпорядка, полихроматофильный эритробластIпорядка, полихроматофильный эритробласт IIпорядка, полихроматофильный нормобласт, оксифильный нормобласт) дает поколение юных эритроцитов, получивших наименованиеретикулоциты(молодые эритроциты, содержащие остатки эндоплазматической сети, РНК и митохондрий, или так называемую сетчато-нитчатую субстанцию). Из одного эритробласта в результате митозов появляется от 16 до 32 ретикулоцитов. Эритроцит, достигший стадии ретикулоцита, еще в течение суток находится в костном мозге, а затем поступает в кровоток, где за 50-70 часов превращается в молодой эритроцит илинормоцит. В крови здорового человека находится не более 1% ретикулоцитов (рис. 4).

По содержанию ретикулоцитов можно судить об интенсивности эритропоэза. Если их число превышает норму, то это свидетельствует о стимуляции эритропоэза, если оказывается сниженным – то о его нарушении.

Необходимо указать, что созревание проэритробластов до стадии ретикулоцита происходит при непосредственном контакте кроветворных клеток с макрофагами костного мозга. Последние не только участвуют в доставке железа в эритробласты, а также в выделении ростовых факторов, но и способствуют фагоцитозу выталкиваемых из оксифильных нормобластов ядер.

Следует заметить, что в костном мозге наряду с образованием эритроидных предшественников (общий эритропоэз) происходит и разрушение части клеток (неэффективный эритропоэз). Величина эффективного эритропоэзаопределяется числом эритроидных предшественников, достигших стадии зрелых эритроцитов.Под неэффективным эритропоэомпонимается не только разрушение части ядерных эритроидных предшественников в костном мозге, но и гибель функционально неполноценных эритроцитов. Неэффективный эритропоэз является одним из физиологически обусловленных механизмов регуляции эритрона в меняющихся условиях существования человеческого и животного организма и, следовательно, обеспечивает потребности в продукции эритроцитов.

3.9.8.3. Факторы, обеспечивающие эритропоэз

Для нормального эритропоэза, кроме действия микроокружения, необходимо наличие микроэлементов, гормонов, витаминов, ростовых факторов, интерлейкинов и специфических факторов эритропоэза – эритропоэтинов.

Железо. Для нормального эритропоэза в сутки требуется до 25 мг железа. Последнее поступает в костный мозг в основном при разрушении эритроцитов. Взрослому человеку для осуществления эритропоэза необходимо, чтобы с пищей и водой поступало не менее 12-15 мг железа в сутки. Однако из этого количества в кишечнике всасывается не более 1,0 мг, что компенсирует потери железа с калом, мочой и слущивающейся кожей. Железо откладывается в различных органах и тканях, главным образом в печени и селезенке. Это так называемое депо железа. Между депо и местами использования происходит постоянный обмен железа. Если железа в организм поступает недостаточно, то развивается железодефицитная анемия.

Всасыванию железа в кишечнике способствует аскорбиновая кислота, переводящая Fe 3+ в Fe 2+ , который сохраняет растворимость при нейтральных и щелочных pH. На участке слизистой тонкого кишечника имеется рецептор, облегчающий переход железа в клетки тонкого кишечника, а оттуда в плазму. В слизистой тонкого кишечника находится переносчик железа – белоктрансферрин– гликопротеин, относящийся к-глобулинам (образуется в печени) с молекулярной массой около 80000 Д, который может вступать в связь с Fe 2+ . Процесс же перехода железа из Fe 2+ в Fe 3+ происходит непосредственно в клетке. Молекула трансферрина связывает две молекулыFe 2+ и образует с ним комплекс. Трансферрин доставляет железо в клетки, имеющие трансферриновые рецепторы. На зрелых эритроцитах рецепторы к трансферрину практически отсутствуют, тогда как на эритробластах и ретикулоцитах их очень много. Так, ретикулоцит, способный синтезировать гемоглобин, может закреплять на своей поверхности до 50000 молекул трансферрина. Отщепление железа от молекулы трансферрина и его отдача в клетку – довольно сложный процесс, обеспечивающийся расходом энергии за счет распада АТФ. В эритробластах и ретикулоцитах железо используется на синтез гемоглобина.

В организме существует депо железа, к которому относится селезенка, костный мозг и печень. В клетках Fe 3+ соединяется с другим белком –ферритином. Последний содержится практически во всех тканях и является хранителем железа в клетке. Одна молекула ферритина способна связать до 4500 атомов железа. Кроме того, в макрофагах железо депонируется в виде гемосидерина, представляющего агрегаты частично денатурированного ферритина. Железо в соединении с ферритином может быть перенесено непосредственно от клеток хранения к клеткам предшественникам эритроцитов.

Важным компонентом эритропоэза является медь,которая непосредственно усваивается в костном мозге и принимает участие в синтезе гемоглобина. Если медь отсутствует, то эритроциты созревают лишь до стадии ретикулоцита. Медь катализирует образование гемоглобина, так как способствует включению железа в структуру гема. При недостатке меди плацдарм кроветворения в костном мозге сокращается, что приводит к развитию анемии.

Для эритропоэза необходимы и другие микроэлементы – кобальт, магний, марганец, селен, цинк и другие.

Для нормального эритропоэза требуются витамины, и в первую очередь витамин B12 и фолиевая кислота, или витамин В9. Эти витамины оказывают сходное взаимодополняющее действие. Витамин B12 (внешний фактор кроветворения) синтезируется микроорганизмами, лучистыми грибками и некоторыми водорослями. Для его образования необходим кобальт. В организм человека витамин B12поступает с пищей – особенно его много в печени, мясе, яичном желтке.

Читайте также:  Как отучить попугая кусаться ожереловый

Для всасывания витамина B12требуется внутренний фактор кроветворения, который носит наименованиегастромукопротеин. Это вещество является сложным комплексным соединением, состоящим из пептидов, образующихся при переходе пепсиногена в пепсин, и мукоидных веществ, секретируемых добавочными клетками желудка:

Активность гастромукопротеина определяется двумя реактивными группами, одна из которых входит в состав белковой части молекулы, осуществляя связывание с витамином B12, а другая – в состав углеводной части, обеспечивая процесс всасывания витамина. Реактивная группа белковой части гастромукопротеина обеспечивает защиту витамина B12от действия протеолитических ферментов и бактериальной флоры. Благодаря ей не происходит связывания витамина B12другими белками.

При поступлении в желудок витамин B12, содержащийся в пище, под действием соляной кислоты соединяется с так называемымR-белком, образуемым слюнными железами. Связывание же гастромукопротеина с витамином В12происходит лишь в 12-перстной кишке, где имеется щелочная среда. В дальнейшем образовавшийся комплекс адсорбируется в подвздошной кишке с помощью специфического рецептора в присутствии ионов Са 2+ . Предполагается, что перенос в энтероцит осуществляется с помощью контрактильного белка, напоминающего актомиозин. Этот белок переносит комплекс в клетки тонкого кишечника. При переносе через эпителий, комплекс распадается на гастромукопротеин и витамин B12, а последний, поступая в кровь, соединяется с белками переносчиками – транскобаламинами, синтезируемыми в печени. Основная масса витамина В12откладывается в печени. Запасы его там настолько велики, что способны обеспечить процессы нормального кроветворения на протяжении от 1 года до нескольких лет. Однако постепенно они истощаются, что может привести к развитию анемии. По мере потребности витамин B12из печени доставляется в костный мозг, где принимает участие в эритропоэзе.

Фолиевая кислота, или витамин B9, является водорастворимым витамином, содержащимся во многих растительных продуктах, а также в печени, почках, яйцах. Она откладывается в печени и под влиянием витамина B12и аскорбиновой кислоты переходит в активное соединение – фолиновую кислоту.

При дефиците витамина В12и фолиевой кислоты нарушается синтез ДНК и РНК, а также гемоглобина. Известно, что витамин В12содержится в виде 2 форм: метилкобаламин и дезоксиаденозил-В12. Последний участвует в метаболизме жирных кислот и принимает участие в образовании гема, а метилкобаламин – в метаболизме фолиевой кислоты, которая необходима для синтеза ДНК.

Немаловажную роль в регуляции эритропоэза играют другие витамины группы B, а также железы внутренней секреции. Так, витамин В6необходим для образования гема в эритробластах. Витамин В2необходим для нормального течения окислительно-восстановительных процессов. При его дефиците развивается анемия.

Все гормоны, регулирующие обмен белков (соматотропный и тиреотропный гормоны гипофиза, гормон щитовидной железы – тироксин и др.) и кальция (парат-гормон, тиреокальцитонин), необходимы для нормального эритропоэза. Мужские половые гормоны (андрогены) слегка стимулируют эритропоэз, тогда как женские (эстрогены) – тормозят его, что обуславливает меньшее число эритроцитов у женщин по сравнению с мужчинами.

Цитокины. Особо важную роль в регуляции эритропоэза играют цитокины, и в первую очередь – специфический регулятор эритропоэза, получивший наименованиеэритропоэтина. Еще в 1906 году два французских ученых Карно и Дефлендер показали, что сыворотка из крови кроликов, перенесших кровопотерю, стимулирует эритропоэз. В дальнейшем было установлено, что эритропоэтины присутствуют в крови животных и людей, испытывающих гипоксию – недостаточное поступление к тканям кислорода. Это наблюдается при анемиях, подъеме на высоту, мышечной работе, при снижении парциального давления кислорода в барокамере, при тяжелых поражениях сердца и заболеваниях легких. В небольших концентрациях эритропоэтины обнаружены в крови здоровых людей, что позволяет считать их физиологическими регуляторами эритропоэза. Вместе с тем, при анемиях, сопровождающих заболевания почек, эритропоэтины отсутствуют, или их концентрация значительно снижается. В настоящее время известно, что эти вещества синтезируются и секретируются, в основном, перитубулярными клетками почки. Эритропоэтины образуются также макрофагами печени, селезенки, костного мозга.

Эритропоэтин является гликопротеидом с молекулярной массой 36000 Да. В то же время в Читинской медицинской академии установлено, что эритропоэтической активностью обладают полипептиды, молекулярная масса которых не превышает 10000 Да. В частности, подобные соединения обнаружены в костном мозге и эритроцитах.

Эритропоэтин оказывает действие непосредственно на клетки предшественники эритроидного ряда (БОЕэ и КОЕэ). Его функции сводятся к следующему: 1) ускоряет и усиливает переход БОЭэ в КОЕэ, а последние в эритробласты; 2) увеличивает число митозов клеток эритроидного ряда; 3) исключает один или несколько циклов митотических делений; 4) ускоряет созревание не делящихся клеток – нормобластов, ретикулоцитов; 5) увеличивает выход ретикулоцитов из костного мозга в общий кровоток; 6) усиливает синтез гемоглобина.

Значение эритропоэтина в процессе эритропоэза можно видеть на следующем примере. Эритроидные предшественники были добавлены к культуре костномозговых фибробластов. Однако в этих условиях их развитие не происходило. Как только к культуре был добавлен эритропоэтин, наступала быстрая пролиферация клеток предшественников эритроцитов, которые буквально втискивались в промежутки между фибробластами.

Наряду с эритропоэтинами в крови находятся также и ингибиторы эритропоэза. Они образуются в почках и печени. Под воздействием ингибиторов эритропоэза тормозится синтез гемоглобина и удлиняются сроки перехода одних форм молодых эритроцитов в другие.

Интенсивность эритропоэза у человека в значительной степени определяется соотношением эритропоэтинов и ингибиторов эритропоэза.

Следует заметить, что после образования БОЕэ на неё кроме эритропоэтина оказывают влияние IL-3и GM-СSF, благодаря чему она превращается в КОЕэ, переходящую под воздействием эритропоэтина в эритробласт.

Важная роль в эритропоэзе принадлежит ядерным факторам – GАТА-1 и NFE-2. Отсутствие ГАТА-1 полностью предотвращает образование эритроцитов, недостаток НФЭ-2 нарушает всасывание железа в кишечнике и синтез глобина.

Мы перечислили лишь основные соединения, влияющие на эритропоэз, ибо этот процесс до сих пор изучен недостаточно и роль многих ростковых факторов нуждается в уточнении.

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *