Возбудитель бешенства животных

Бешенство (Rabies, Hydrophobia, Lyssa) — особо опасное, остро протекающее инфекционное заболевание человека и теплокровных животных, передающееся через слюну больных животных, г.о. при укусе, и характеризующееся тяжелым поражением ЦНС и смертельным исходом. Вирусная этиология бешенства доказана в 1903 г. Ремленже.

Характеристика возбудителя. Возбудитель — вирус бешенства относится к сем. Rhabdoviridae, роду Lissavirus. Морфология. Вирионы имеют пулевидную форму (170х70нм). Содержат однонитчатую «-« нитевую РНК, которая окружена липопротеидной оболочкой с шипиками гликопротеидной природы, обладающими гемагглютини-рующими и гемадсорбирующими свойствами. Репродукция вируса происходит в цитоплазме клетки. Культивирование. Вирус бешенства культивируют в мозговой ткани белых мышеи, си­рийских хомяков, кроликов, крыс и т.д. У зараженных животных развиваются параличи конеч­ностей, затем они погибают. Вирус бешенства может быть адаптирован к первичным и превиваемым культурам клеток и куриным эмбрионам. В цитоплазме пораженных вирусом клеток головного мозга животных или культур ткани образуются специфические включения — тельца Бабеша-Негри. Они имеют сферическую или овальную форму от 0,5 до 20 мкм и хорошо окра­шиваются анилиновыми красителями в рубиново-красный цвет. Их обнаружение имеет диагно­стическое значение. Антигенная структура. Имеются сердцевинные и поверхностные антигены. Гликопротеидный поверхностный антиген (белок шипиков) обладает выраженными иммуногенными свойствами. Все штаммы вируса идентичны в антигенном отношении, поэтому иммунизация од­ним вирусом вызывает невосприимчивость к другим вирусам.

Существуют 2 вируса, идентичные по антигенным свойствам: 1) дикий или уличный ви­рус — циркулирует среди животных, патогенный для человека; 2) фиксированный вирус (virus fixe) — получен Л.Пастером в лабораторных условиях путем длительных пассажей (133 пассажа)уличного вируса через мозг кролика, в результате чего вирус утратил вирулентность для чело­века; Пастер использовал этот вирус в качестве антирабической вакцины. Резистентность. Вирус малоустойчив в окружающей среде: быстро погибает под действи­ем солнечных и УФ — лучей, дез. Веществ (фенола, хлорамина, формалина), чувствителен к жирорастворителям и щелочным растворам. Длительно сохраняется при низкой температуре. (-20°С), хо­рошо переносит лиофилизацию. В кусочках мозга при +4°С сохраняется несколько месяцев. Восприимчивость животных. В естественных условиях к уличному вирусу восприимчивы все дикие и домашние животные, даже птицы. Он патогенен для всех лабораторных животных при различных способах введения. Летучие мыши болеют без выраженных симптомов. Возможно они являются «хранителями» вируса в природе. Эпидемиология заболевания. Источник инфекции — больные животные. В последние дни инкубационного периода (за 3 дня до болезни) и во время болезни вирус накапливается и выделяется через слюнные железы. Основной механизм передачи — прямой контактный. Передача осуществляется при укусах, в меньшей степени — при обильном ослюнении кожи, имеющей царапины и ссадины. Иногда — аэро­генным путем. Т.к. у летучих мышей инфекция может длительно протекать в латентной форме, и они выделяют вирус со слюной в течение нескольких месяцев, то для человека представляет серь­езную опасность пребывание в заселенных ими пещерах. Случаи заражения человека от человека — единичны. Собаку или другое животное, покусавшее человека, изолируют и наблюдают 7 дней. Если через 6 дней животное не заболевает, то заражение человека не произошло. Бешенство известно с древних времен. На протяжении тысячелетий человечество страдало от этой страшной болезни. Это типичная зоонозная инфекция, широко распространенная на земном шаре. Циркуляцию вируса в природе обеспечивают дикие и домашние животные, г.о. со­баки, волки, лисицы, енотовидные собаки, скунсы, летучие мыши, грызуны, шакалы, кошки. При­родные очаги бешенства имеются повсеместно. Человек является случайным звеном в эпидемиче­ском процессе и не принимает участия в циркуляции вируса. Патогенез и клиника. Входные ворота — поврежденные кожные покровы, как правило, при укусах. Вирус раз­множается в мышечной и соединительной тканях, где персистирует в течение недель или месяцев. Затем вирус мигрирует по периферическим нервным волокнам в ЦНС, где размножаются в сером веществе и вызывает дегенерацию нейронов (обладает выраженными нейротропными свойства­ми). Затем вирус распространяется центробежно, поражая всю нервную систему, нервные узлы и железистые органы (слюнные железы). Инкубационный период — от 15-45 дней до 3-6 мес. и даже до года (в среднем 30-35 дней). Длительность инкубационного периода зависит от места и множественности укусов. Наиболее короткая инкубация — при множественных укусах головы. В развитии заболевания выделяют 3 пе­риода: продромальный, период возбуждения и период параличей. В начале заболевания (1-3 дня) наблюдается повышение температуры до 38-40°С, появляются боли в области укуса, раздра­жительность, чувство страха, нарушается сон. В период рефлекторной возбудимости больные вскакивают, кричат, в результате спазма глотательных и дыхательных мышц наблюдается водобо­язнь (гидрофобия) и воздухобоязнь (аэрофобия), усиливается слюноотделение, иногда появля­ется агрессия. Затем развиваются параличи мышц конечностей, лица, дыхательной мускулатуры. Смерть наступает от паралича дыхательного центра и остановки сердца. Продолжительность за­болевания — 3-7 дней. Летальность 100%.

Естественный приобретенный иммунитет не изучен. Искусственный иммунитет — по­сле проведения вакцинации людям, укушенным бешеным животным. Он обусловлен вируснейт-рализующими антителами (они появляются через 2 недели после вакцинации), образованием ин­терферона, клеточными факторами. Антитела сохраняются в течение года. Невосприимчивость после вакцинации также объясняется явлением интерференции: фиксированный вирус быстрее достигает клеток нервной системы, размножается в них и препятствует внедрению уличного виру­са.

Лабораторная диагностика. Лабораторные исследования проводятся посмертно (при жизни вирус выделить не удается).

Исследуемый материал: слюна, кровь, кусочки головного и спинного мозга, подчелюст­ные слюнные железы. Материал отбирается согласно правилам работы с особо опасными инфек­циями.

— вирусоскопический — обнаружение в тканях телец Бабеша-Негри; тельца можно обна­ружить в окрашенных мазках, отпечатках из нефиксированной мозговой ткани и на гистологиче­ских срезах тельца располагаются около ядер и имеют неровные очертания;

— серологический — обнаружение в материале вирусного антигена с помощью РИФ и ИФА; является методом экспресс-диагностики;

— вирусологический — выделение вируса путем биологического метода на новорожденных белых мышах: мышей заражают суспензией мозга или слюнных желез умерших (материал вводят в мозг), через 5-15 дней у животных развивается расстройство координации, возбуждение и параличи; в мозге погибших или забитых животных обнаруживают тельца Бабеша-Негри или вирусный антиген с помощью РИФ или ИФА.

— выявление антител у вакцинированных лиц в РСК, РН, РИФ и др.

Лечение и профилактика. Лечение включает проведение общих мероприятий и специфической профилактики.

Первоначально раны или укусы обрабатывают антисептиками; места ослюнения обмывают мыль­ным раствором. Затем проводят специфическую иммунопрофилактику антирабической вакци­ной и антирабическим иммуноглобулином.

Антирабическая вакцина (вакцина против бешенства) была разработана и предложена Л. Пастером и его учениками Ру и Шамберланом в 1885 г. Она представляет огромную ценность для человечества, т.к. принесла избавление от бешенства. Пастер вынес нападки и обвинения в рас­пространении бешенства, пока вакцина не нашла признания. В России вакцину против бешенства стали получать в Одессе (Пастеровская станция, 1886г.).

До этого не было никаких средств лечения, и единственным исходом заболевания была смерть больного. Предлагались самые невероятные способы лечения: выжигание, печень бешеного животного, исцеление у святых, удушение. Пастер, обнаружив способность аттенуированных форм предохранять от заболевания, взялся решить эту сложную задачу. Исходным материалом явилась суспензия мозга собаки, в результате 133 пассажей через мозг кроли­ка был получен фиксированный вирус с постоянным инкубационным периодом; для большего снижения вирулентно­сти Пастер подвергал мозг кролика высушиванию над парами едкого кали. Полученным препаратом иммунизировали вначале животных, а затем людей. Впервые вакцинацию осуществил Пастер 6 июля 1885 г.мальчику Иозефу Майсте-ру, укушенному бешеной собакой.

В настоящее время предложены живые аттенуированные и убитые вакцины. Вакцины из ослабленного (вакцина Ферми и Хемпта) или убитого (вакцины Семпла, Хемпта-Николича) ви­руса, выращенного на нервных клетках, вытесняются культуральными вакцинами из ослаблен­ного вируса, полученные на линиях различных клеток. Культуральные вакцины лишены побочных эффектов (энцефалиты, параличи) и более иммуногенны. В нашей стране применяют антирабическую культуральную концентрированную вакцину, полученную из штамма Внуково-32 (происходит от фиксированного вируса Пастера), инактивированную УФ- и гамма-лучами. Методом генной инженерии разрабатываются новые антирабические вакцины.

Лечебно-профилактической вакцинации подвергаются лица укушенные или ослюненные больными или подозрительными животными. Прививки необходимо начинать как можно раньше после укуса. Они проводятся многократно, подкожно в область живота. Вакцину вводят в 1,3, 7, 14 и 28 сутки. Вакцина является лечебно-профилактическим средством, т.к. специфиче­ские защитные реакции успевают развиться во время инкубационного периода. Нейтрализующее действие на возбудителя оказывают антитела к поверхностным гликопротеиновым антигенам.

В тяжелых случаях применяют комбинированное введение гомологичного (из сыворотки иммунизированных людей) или гетерологичного (из сыворотки иммунизированных фиксирован­ным вирусом лошадей) антирабического γ-глобулина и вакцины, γ-глобулин обладает способ­ностью нейтрализовать действие вируса и предупреждает поствакцинальные осложнения.

Читайте также:  Органы размножения двустворчатых моллюсков

При появлении клинических симптомов спасти больных не удается. Проводят симпто­матическое лечение, облегчающее страдания больного.

Неспецифическая профилактика — защита от укусов, борьба с бешенством среди животных. Для этого осуществляется контроль над заболеванием в природе и вакцинопрофилактика. Необхо­димо вакцинировать всех домашних и сельскохозяйственных животных, бороться с природными очагами бешенства (отслеживание численности диких животных и уничтожение заболевших), вносить в природные резервуары приманки с вакциной, применять жесткие карантинные меры при импорте животных. Обязательную профилактику проводят в группах повышенного риска — звероловам, ветеринар

Вирус бешенства – опасный микроорганизм, проникающий в организм человека и вызывающий развитие тяжелого инфекционного заболевания, которое сопровождается стойким поражением ЦНС и часто заканчивается летально. Отличительные признаки патологии: быстрое течение, тяжелые проявления и неблагоприятный прогноз.

Rabies virus относится к роду Lyssavirus семейства Rhabdoviridae. Вирус обладает тропностью к структурам нервной ткани, которые постепенно разрушаются и отмирают. Микроб оказывает двоякое действие – сначала повышает возбудимость нервных волокон, а затем вызывает их паралич, сопровождающийся мышечной дисфункцией с полным или частичным отсутствием способности к сокращению. Люди заражаются через укусы животных, в слюне которых содержатся патогены. Вирусы по аксонам нейронов распространяются по всему организму, устремляются к церебральным и спинномозговым центрам и поражают их, вызывая необратимые изменения, которые становятся причиной гибели больных.

Бешенство у человека сопровождается развитием специфического энцефалита с формированием патологических очагов в коре и других участках головного мозга. Симптомами инфекции являются признаки стойкой дисфункции ЦНС – различные фобии, приступы агрессии и эйфории, галлюциноз.

Бешенство — неизлечимая патология. Чтобы спасти человека, необходимо сразу после укуса животного ввести антирабическую вакцину. Иммуннопрофилактика до развития симптомов — единственный метод лечения. Даже самые сильные антибактериальные и противовирусные средства не помогают при бешенстве. Все случаи патологии после появления клинических признаков заканчиваются смертью пациента.

Этиология

Рабивирус — нейротропный вирус, вызывающий бешенство. Он передается здоровым лицам через секрет слюнных желез больных животных. Микроорганизм обладает целым рядом специфических свойств: морфологических, тинкториальных, физиологических, культуральных, патогенных, антигенных.

  • Вирус бешенства имеет цилиндрическую или многогранную форму, спиральную или кубическую симметрию, плотную оболочку и одну цепочку РНК. Внешне клетка напоминает пулю, один конец которой закруглен и немного заужен, а другой – плоский или слегка вогнутый.
  • Гликопротеиновый каркас имеет на своей поверхности специальные шипы-рецепторы, позволяющие вириону внедриться внутрь клетки хозяина и обуславливающие его иммуногенность – способность вызывать иммунный ответ.
  • Размножение вирусов происходит в цитоплазме нейронов головного мозга. Этот процесс сопровождается появлением особых новообразований. Тельца Бабеша-Негри имеют овальную или палочковидную форму. Они получили свое название в честь ученых, которые впервые их описали независимо друг от друга.
  • К факторам патогенности микроба относятся: аксонный транспорт, обеспечивающий его перемещение по нервным волокнам в ЦНС; белок P, подавляющий иммунную реакцию макроорганизма; белок G – антиген, стимулирующий выработку иммуноглобулинов.
  • Вирус бешенства сравнительно устойчив. Он живет во внешней среде — на поверхности земли при температуре + 2—16° до 3 месяцев. Микроб обладает высокой чувствительностью к гипертермии, ультрафиолету, этанолу и прочим дезинфицирующим средствам. Микроб быстро погибает при кипячении, высушивании и при попадании в кислую среду. Он обладает устойчивостью к гипотермии, антибиотикам и фенолу. В трупах больных животных вирус остается жизнеспособным в течение пяти недель, теряя при этом свою патогенность.
  • Культивируют микроорганизмы в клетках почек новорожденных хомячков и головного мозга белых мышей, а также в желточном мешке куриных эмбрионов.

Патогенетические особенности

Патогенные биологические агенты проникают в макроорганизм через рану, образовавшуюся в результате укуса животного. В месте внедрения происходит первичная репликация микробов. Сначала поражаются мягкие ткани вокруг раны, а затем нервные волокна. По ним вирусы направляются в церебральные и спинномозговые структуры. Гематогенный и лимфогенный пути диссеминации возбудителя не играют существенной роли в развитии патологии. Вирусы взаимодействуют с нейромедиаторами, осуществляющими нервно-мышечную передачу, повышая возбудимость нейронов, а затем вызывая их паралич. Этот механизм лежит в основе патогенеза болезни.

Проникая нейрогенным путем в клетки мозговой ткани, вирусы провоцируют развитие грубых и необратимых нарушений в работе ЦНС. У больных возникает негнойный менингоэнцефалит, и происходит постепенное разрушение нервных клеток. На месте погибших нейронов образуются тельца Бабеша-Негри. Патоморфологические особенности бешенства – кровоизлияние в мозг, отек мозговой ткани, очаги некроза, дегенеративные изменения. Органическое поражение приводит к стойкой дисфункции. В организме нарушается иннервация внутренних органов и тканей, и развивается полиорганная недостаточность.

Стремительная деструкция очагов жизнеобеспечения, расположенных в коре головного мозга, клинически проявляется судорожным синдромом, парезами и параличами. Больные впадают в кому и погибают от асфиксии и остановки сердца, которые вызваны поражением соответствующих центров в головном мозге. Смерть наступает очень быстро без предшествующего развития осложнений и наступления негативных последствий.

Эпидемиология

Основными эпидемиологическими звеньями инфекции являются: источник, пути передачи, восприимчивый организм. Выключение любого из этих элементов приводит к прерыванию эпидемического процесса.

Природным резервуаром вируса бешенства являются различные животные – дикие, домашние, сельскохозяйственные. Носители и распространители инфекции считаются максимально опасными в эпидотношении в последние десять дней инкубации и в период выраженных клинических проявлений.

Микробы покидают организм больных животных вместе с секретом слюнных желез. Человек заражается парентеральным путем через укусы, ослюнение поврежденной кожи, оцарапывание, а также при контакте с предметами, загрязненными инфицированной слюной. Возбудитель через рану проникает в кровь. У 95% укушенных лиц развивается патологический процесс. Заражение контактным путем иногда происходит при разделке убитых животных. Известны случаи распространения инфекции аэрогенным путем при вдыхании инфицированной слюны и пищевым путем при поедании павших животных. Вирус бешенства не передается через бытовые предметы. Заболевание не развивается даже после тесного общения с зараженным пациентом или медицинским работником.

Восприимчивость людей к бешенству всеобщая. Она определяется локализацией очага поражения и глубиной повреждения мягких тканей. Лица, укушенные в шею и лицо, в 100% случаев заболеют. При укусах голеней, кистей и стоп бешенство возникает у 30% людей. Домашние животные и скот — основные виновники заражения человека. Инфекция крайне опасна для детей, проживающих на селе, где много беспризорных собак. В азиатских и африканских странах ежегодно от бешенства умирает более 50 тысяч людей.

Бешенство распространено практически повсеместно. Заболевание регистрируется на всех континентах, кроме Антарктиды. В России вирус широко распространен в Липецке, Туле, Брянске, Москве. Ранняя и адекватная медико-профилактическая помощь предотвратит развитие патологии у инфицированных лиц. Бешенство без вакцинации – гарантированная смерть.

Симптоматика

Бешенство как и любой другой инфекционный процесс представляет собой ряд сменяющих друг друга стадий.

  1. Длительность инкубации зависит от локализации укуса: на голове — пару недель, на ногах и руках — 2-3 месяца. В это время у больного отсутствуют симптомы патологии.
  2. Продрома — относительно короткий период, проявляющийся общим недомоганием, угнетением сознания, субфебрилитетом, зудом и болью в месте уже зажившей раны. Иногда воспаляется рубец и близлежащие ткани.
  3. Начальная стадия называется депрессией. У больного начинает изменяться поведение. Появляются признаки поражения ЦНС — цефалгия, бессонница, потеря аппетита, равнодушие ко всему, подавленное настроение, беспокойство и раздражительность, панические атаки. Неврологические и психические расстройства обычно сопровождаются неприятными ощущениями за грудиной и нарушением пищеварения.
  4. Разгар болезни называется возбуждением. Эта стадия через 2-3 дня сменяет депрессию. У пациента появляются фобии: они боятся воды, воздуха, звуков, света, перестают пить, уединяются в темной комнате, избегают общения. Вид и шум воды вызывают сильный страх, при котором возникают приступы удушья. Даже испытывая сильную жажду, больные не могут сделать и глотка. У пациентов спазмируются мимические мышцы, расширяются зрачки, дрожат руки. Возбуждение достигает крайней степени выраженности. Больные испытывают панику и ужас, кричат, откидываются назад, дышат прерывисто и громко со свистящими и шумными вдохами. Они становятся агрессивными, мечутся, кидаются в драку, рвут одежду, кусаются. Все изменения поведения сопровождаются повышенным выделением слюны, которая постоянно течет изо рта по подбородку. По мере развития патологии пациенты сильно худеют. Они перестают употреблять пищу и воду. В организме происходят дегидратационные процессы. У больных заостряются черты лица, возникают эпиприпадки, бред, галлюциноз.
  5. Терминальная паралитическая стадия проявляется апатией, ограничением движения, снижением чувствительности. Фобические пароксизмы исчезают, и наступает мнимое благополучие. Больному лишь ненадолго становится лучше, он начинает есть и пить, а затем быстро поднимается температура тела, учащается сердцебиение, падает давление. Глазные, скуловые мышцы и мускулатура конечностей теряют свою силу, возникает паралич. Пациенты не шевелятся, тяжело дышат и подолгу смотрят в одну точку, не замечая происходящего вокруг. Они будто спят с открытыми глазами. Из-за параличей у них отвисает нижняя челюсть, возникает экзофтальм, лицо выражает глубокое страдание. У больных появляется икота, рвота, извращенный аппетит — они едят все несъедобное и опасное. В паралитический процесс вовлекаются и мозговые нервы. Поражение жизненно важных центров приводит к прекращению работы сердца и органов дыхания.
Читайте также:  Множественное число плинтус

Бешенство в редких случаях протекает атипично без характерных клинических проявлений. «Тихое» бешенство отличается долгой инкубацией, затягивающейся до года. У больных не развивается эйфория, беспокойство, фобии и агрессия. Обычно сразу наступает паралитическая стадия. Диагностика атипичного бешенства затруднена. Подобная бессимптомная форма болезни характерна для детей.

Диагностический процесс

Диагностика бешенства начинается с изучения симптоматики и сбора эпиданамнеза. Важно установить факт контакта с инфицированным животным – наличие укуса, оцарапывания или ослюнения. Симптомы патологии весьма специфичны: гидрофобия, аэрофобия, судороги и спазмы мышц, гиперсаливация, отвисшая челюсть и прочие. Врачи наблюдают за больным и отмечают мидриаз, странное поведение, тяжелое дыхание.

Результаты вирусологического исследования и серодиагностики имеют решающее значение при постановке диагноза. В лаборатории исследуют биоматериал от больного – ликвор, слюну, мозговую ткань, ставят биопробы, определяют антитела.

  • Реакция иммунофлуоресценции — выявление антигенов вируса в мазках-отпечатках мозговой и железистой ткани.
  • Реакция нейтрализации, связывания комплемента, радиоиммунный и иммуноферментный анализы — обнаружение антител против вируса бешенства.
  • ПЦР ликвора — определение генетического материала микроба в испытуемом образце.
  • Биопроба на лабораторных грызунах – их заражение слюной или ликвором больного.
  • Гистологический анализ биопсийного материала – мозговой ткани, взятой от умершего человека.

Диагностические процедуры проводят сертифицированные специалисты в условиях лаборатории особо опасных инфекций. Окончательный диагноз бешенства обычно устанавливается посмертно.

Лечебно-профилактические меры

Бешенство — смертельно опасная патология, исход которой зависит от времени обращения в ЛПУ. При наличии у больного явно выраженных симптомов недуга прогноз становится неблагоприятным.

Сразу после обращения пострадавшего в больницу проводят местные лечебные процедуры. Сначала рану промывают и обрабатывают спиртом, затем ее края иссекают и ушивают. Иммуноглобулин вводят глубоко в рану и окружающие ткани. Специфическое лечение – введение больным антирабической вакциной. Эти препараты по разному воздействуют на макро- и микроорганизм. Вакцина не может самостоятельно убить вирус. Она предоставляет организму информацию о его антигенной структуре, благодаря чему начинается продукция антител, нейтрализующих антигены. На выработку активного иммунитета уходит 13-15 дней. Чтобы защитить организм в это время, используют иммуноглобулин. С его помощью вводят готовые антитела, полученные из крови донора. Больным с клиническими признаками болезни эти методы не помогут. Им проводят паллиативную терапию, облегчающую общее состояние и устраняющую неприятные симптомы.

Пациентам с бешенством показаны:

  1. Госпитализация в темную и изолированную от шума палату,
  2. Симптоматические препараты — антиконвульсанты, анестетики, седативные и снотворные средства,
  3. Мероприятия, поддерживающие функцию дыхания и работу сердца,
  4. Парентеральное питание,
  5. Дегидратационные процедуры.

В настоящее время специалисты разрабатывают новые терапевтические методы. К ним относится иммуномодулирующая терапия, заключающаяся во введении больным специфических иммуноглобулинов. Хороший эффект в экспериментальных условиях дает гипотермия головного мозга. Новые методики интенсивной терапии направлены на продление и сохранение жизни пациентов. Но не смотря на разработки современных ученых-медиков, бешенство все еще остается серьезным инфекционным заболеванием, при котором летальность составляет 100%.

Чтобы предупредить развитие патологии, необходимо иммунизировать домашних животных. Профилактическое вакцинирование показано ветеринарным врачам и фельдшерам, сотрудникам лабораторий, лесникам, любителям охоты, работникам производств по разделке мяса. Вакцинация — это единственный эффективный способ предотвращения патологии, позволяющий сохранить жизнь человека.

Специалист в области микробиологии Луи Пастер является первооткрывателем вакцины против бешенства. В далеком 1885 году он получил вакцинный штамм путем многократного введения вируса в головной мозг кролика. Впервые вакцину ввели мальчику, которого укусила собака. Организм ребенка смог противостоять инфекции. Современные антирабические вакцины вводят шесть раз, начиная с дня обращения к врачу и далее, по специальной схеме, до 90 дня. Если выяснится, что животное здоровое, вакцинацию прекращают. К концу лечебного курса формируется стойкая иммунная защита, и вирус погибает. Успех вакцинопрофилактики зависит от времени начала лечения. Чем раньше введут вакцину, тем благоприятнее исход процесса.

Видео: бешенство: устойчивость вируса, осложнения, прогноз

Возбудитель бешенства животных.

Возбудитель бешенства – нейротропный, РНК-содержащий вирус. Он относится к роду лиссавирусов семейства рабдовирусов. Диаметр вирусных частиц 100–150 нм. В высоких титрах его обнаруживают в головном мозге больных животных, особенно в аммоновых рогах, коре больших полушарий, в мозжечке и продолговатом мозге. Возбудитель обильно выделяется со слюной.

Штаммы возбудителя бешенства, циркулирующие в природе (уличный вирус), патогенны для всех теплокровных животных.

С использованием реакций перекрестной защиты и нейтрализации установлено четыре серотипа вируса бешенства. Абсолютное большинство случаев бешенства животных и человека вызывается вирусом первого серотипа. Вирусы остальных трех серотипов выделены только в африканских странах.

Вирус термолабилен (при +60 градусах разрушается через 5–10 минут), но устойчив к низким температурам. В мозге закопанных в землю трупов он не разрушается в течение 3–5 месяцев. Сравнительно устойчив к процессам гниения, в гниющем материале остается жизнеспособным в течение 45 дней. Обычные дезинфицирующие средства (1–2%-ый) лизол, (2–3%-ные) щелочи, формалин, хлорамин убивают вирус в течение нескольких минут.

К бешенству восприимчивы все теплокровные животные, особенно плотоядные, а также человек. Повышенной чувствительностью отличаются дикие представители семейства псовых (лисица, волк, шакал, енотовидная собака) и куньи, грызуны многих видов и домашняя кошка. Молодые животные более чувствительны к вирусу, чем взрослые.

Резервуаром возбудителя бешенства в природе служат только дикие и домашние плотоядные животные определенных видов, а в некоторых районах мира – летучие мыши. В.А.Ведерников (1984) с учетом резервуара вируса бешенства различает эпизоотии бешенства природного и городского типов. При эпизоотиях городского типа источниками вируса и распространителями болезни являются бродячие и безнадзорные собаки и кошки. Их численность и определяет масштабы эпизоотий.

При возникновении эпизоотий природного типа болезнь чаще всего распространяют дикие плотоядные. Они, как указано выше, очень восприимчивы к возбудителю бешенства, интенсивно выделяют вирус со слюной, склонны к миграциям и агрессивны. Все это в сочетании с большой плотностью популяции некоторых диких плотоядных (лисиц), быстрой сменой их поколений и длительностью инкубационного периода бешенства, обеспечивает непрерывность эпизоотического процесса.

В естественных условиях заражение здоровых животных и человека происходит при попадании слюны больной собаки или другого животного на поврежденный кожный покров. Отмечено, что за 10–15 дней до появления первых клинических признаков болезни, в слюне зараженного животного можно обнаружить вирус. В связи с этим, подозрительных по заболеванию, собак и кошек следует в течение 10 дней содержать в условиях строгой изоляции под наблюдением. Если у них за это время не появятся признаки бешенства, то, следовательно, их слюна в момент укуса не содержала вирус. Имелись случаи заражения человека после того, как его лизнула собака в лицо, причем слюна попала в глаза.

Практические наблюдения показали, что не все укушенные животные или человек заболевают бешенством, так как не всегда в рану попадает слюна. Так, при укусе через одежду слюна может задержаться на последней и не попасть в рану, иногда вместе с кровью, вытекающей из раны, вымывается и вирус бешенства. Это зависит также от концентрации вируса, степени ослюнения, локализации и характера ран. Наиболее опасны глубокие и обширные раны с размозжением мышц, укусы в лицевую часть головы и другие участки тела, богатые нервными окончаниями. Так как трудно установить, в каких случаях вирус бешенства попадает в организм при укусе, и в каких заражение происходит, каждый укус собаки следует считать опасным и принимать соответствующие меры.

Бешенству свойственна определенная сезонность, выражающаяся учащением вспышек болезни в осенний и зимне-весенний периоды. Это связано с биологией основных резервуаров и распространителей болезни в природе и, прежде всего лисиц.

Патогенез. Пути проникновения и развития возбудителя в организме животного.

Преимущественным местом пребывания вируса в зараженном организме является центральная нервная система. Воротами для внедрения вируса служит, как правило, место укуса. С места внедрения по нервным центростремительным волокнам вирус проникает в спинной и головной мозг, где он размножается и вызывает негнойный диффузный энцефалит. Из мозга по нервным центробежным путям вирус попадает в слюнные железы. Здесь он репродуцирует в нервных узлах, и после дегенерации нервных клеток выходит в протоки желез, инфицируя слюну.

Читайте также:  Почему кошка ходит по кругу

Раздражение нервных клеток головного и спинного мозга ведет к состоянию возбуждения, расстройству сознания, усилению рефлексов вследствие заболевания продолговатого мозга, к повышению температуры тела, полиурии и появлению сахара в моче. Однако, спустя некоторое время, наступает перерождение нервных клеток, на этой основе развиваются параличи, паралич мускулатуры дыхания и обуславливает причину смерти животного.

Инкубационный период с момента заражения до появления первых клинических симптомов заболевания при бешенстве варьируется в широких пределах: нескольких дней до года и более, но чаще всего составляет 3–6 недель. Его продолжительность зависит от места и силы укуса, количества и вирулентности внесенного в рану вируса, степени устойчивости покусанного животного. Срок инкубационного периода у щенков обычно короче, чем у взрослых животных.

Бешенство у животных бывает в буйной или тихой форме. Буйная форма проявляется тремя последовательно сменяющимися стадиями: предномальная или меланхолическая; возбуждения или маниакальная; паралитическая или депрессивная.

В первой стадии болезни отмечают изменение в поведении животного. Оно становится или необычайно ласковой или, наоборот, необщительной, неотзывчивой, настороженной не подчиняется командам (собаки) или не реагирует на собственную кличку (кошки). Животное то стремится в уединенное и затемненное место, то вдруг меняет пристанище. Наблюдается повышенная возбудимость. В это время возможен сильный зуд на месте бывшего укуса. Аппетит понижается или извращается, (животное поедает несъедобные предметы). Затрудняется акт глотания, появляется рвота, слюнотечение и галлюцинации; собака может, например, начать лаять на давно знакомый ей предмет, кошка же ловить в воздухе отсутствующих мух.

Болезнь прогрессирует и спустя 2–3 дня переходит во вторую стадию – возбуждения. Она характеризуется усилением беспокойства и резким возбуждением животного, вплоть до неистовства. Животное раздирает лапами и грызет землю, железо, тряпки, собственное тело, стремится сорваться с привязи и (или) убежать, набрасывается на других животных (особенно собак) и человека. Наступают конвульсивные припадки. Они учащаются и удлиняются. Регистрируются прогрессирующие параличи отдельных групп мышц конечностей, глотки и гортани, развивается косоглазие, нижняя челюсть отвисает. Язык высунут, усиливается слюнотечение; животное делает безуспешные попытки проглотить корм или воду. У собак лай становится хриплым, как бы заглушенным. Продолжительность второй стадии 2–3 дня.

Затем наступает третья, последняя стадия – паралитическая, или депрессивная. Истощенное животное с глубоко запавшими глазами, взъерошенной шерстью, с отвисшей челюстью, иногда с выпавшим языком и тянущейся изо рта слюной теряет подвижность зада. Походка становится шаткой, затем наступает паралич задних конечностей, прямой кишки и мочевого пузыря. В дальнейшем парализируются передние конечности и остальные части тела. Проявляются все увеличивающиеся периоды депрессии и коматозного состояния. В один из них наступает смерть животного. Продолжительность третей стадии 2–4 дня, клинически выраженных стадий – 6–8 дней с отклонением в 2–3 дня.

Тихая (паралитическая) форма бешенства животных клинически не сопровождается возбуждением и агрессивностью. Вторая стадия как бы выпадает. На первый план выступает быстро прогрессирующие параличи. Течение болезни значительно короче, чем при буйной форме.

Редко встречаются атипичные формы бешенства, при которых животные не проявляют агрессивности. Болезнь характеризуется подострым течением, истощением животного, атрофией мышц, признаками расстройства функции желудочно-кишечного тракта и поздними параличами. Еще реже регистрируют абортивную форму болезни, заканчивающуюся выздоровлением, и возвратное бешенство, когда после кажущегося наступившего выздоровления вновь развиваются клинические признаки. Их чередование может повторяться 2–3 раза с промежутками от нескольких дней до 2–3 недель.

При вскрытии, как правило, отмечают истощение, цианоз слизистых оболочек, серозных покровов и органов. Застойные явления наиболее выражены в органах брюшной полости. Кровь, плохо свернувшаяся, темно-красного цвета. Кожа, подкожная клетчатка и серозные покровы сухие. На коже находят следы укусов и расчесов. Слюнные железы гиперемированы, отечные. Особое внимание обращают на желудок, в полости которого часто находят различные инородные тела (тряпки, щепки, волосы и др.) при полном отсутствии нормальных пищевых масс. Часто желудок бывает совершенно пустым. Слизистая оболочка его набухшая, застойно-гиперемирована и усеяна точечными кровоизлияниями.

При вскрытии черепа устанавливают напряженность твердой мозговой оболочки, помутнение и отечность мягкой, сосуды мозга сильно инъецированы, отечны. Аналогичны воспалительные явления спинного мозга. Обнаруживаемые микроскопические изменения в целом не являются специфическими для бешенства.

При гистологическом исследовании наиболее ярко выраженные изменения выявляют в аммоновых рогах и продолговатом мозге: гиперемию, мелкие периваскулярные кровоизлияния, пролиферативную реакцию со стороны мезенхимальных элементов и глии (истинная нейронофагия).

Особо важное значение представляют обнаруживаемые в цитоплазме ганглиозных клеток специфические включения – тельца Бабеша-Негри. Величина их колеблется в пределах от 1 до 27 мкм, форма обычно круглая или овальная, реже треугольная, грушевидная и др. Основное вещество телец – гомогенное, хорошо окрашивается кислыми красками, в нем заключены базофильные зернистые образования различной структуры, чем они отличаются от других внутриклеточных включений. При спонтанном бешенстве тельца Бабеша-Негри обнаруживают в 95% случаев. Если животное убито в самом начале болезни, тельца не устанавливаются.

Предварительный диагноз бешенства ставят на основании клинико-эпизоотологических данных и патологоанатомических изменений. Учитывают благополучие местности, данные анализа, свидетельствующие о нападении подозрительного животного, о нанесении покуса. Наиболее типичными клиническими признаками бешенства у животных считают возбуждение, агрессивность животных, слюнотечение и параличи, развивающиеся в определенной последовательности.

Диагноз, поставленный по клиническим и эпизоотологическим показателям, дает основание для немедленного проведения противоэпидемиологических мероприятий. Тем не менее, необходимо лабораторное подтверждение диагноза.

Точность лабораторного исследования зависит от правильности взятия и отправки патологического материала. Подозрительных по заболеванию животных убивают. Трупы мелких животных отправляют в лабораторию целиком, но можно послать и одну голову. Однако извлекать мозг на месте не рекомендуется. Во-первых, это небезопасно, во-вторых, отправка головы исключает повреждение мозга и позволяет дополнительно (в случае необходимости) исследовать слюнные железы. В жаркое время года и при отдаленности лаборатории можно послать для исследования и мозг, консервированный в 30–50%-ом растворе глицерина (в стерильной банке, плотно закрытой притертой пробкой).

Труп или голову животного упаковывают во влагонепроницаемую тару. Используют металлические контейнеры, полиэтиленовые мешки с двойными стенками. В крайнем случае, можно взять плотные деревянные ящики и заполнить их опилками. Материал отправляют в лабораторию с нарочным.

При вскрытии трупов, отделении головы, извлечении мозга, упаковке материала и выполнении других работ следует строго соблюдать установленные меры предосторожности: руки должны быть защищены резиновыми перчатками, глаза — очками, а нос и рот — шестислойной марлевой маской.

В лаборатории проводят микроскопическое исследование материала (обнаружение в мозге телец Бабеша-Негри), выявляют специфический антиген, используя метод люминесцирующих антител и реакцию диффузной преципитации, ставят биопробу на лабораторных животных для подтверждения наличия вируса.

Бешенство дифференцируют от нервной формы чумы что касается собак, которая также сопровождается параличами и парезами. Чума характеризуется высокой контагиозностью и затяжным течением. Кроме того, у больных чумой собак отсутствует агрессивность и не бывает паралича нижней челюсти.

При менингите и энцефаломиелите у животных наблюдается некоторая агрессивность, и даже попытка кусаться. Однако при этих заболеваниях не устанавливают параличей нижней челюсти и конечностей.

ЛЕЧЕНИЕ НЕ РАЗРАБОТАНО. БОЛЬНЫЕ ЖИВОТНЫЕ ПОДЛЕЖАТ УНИЧТОЖЕНИЮ.

Профилактика и меры борьбы.

Мероприятия против бешенства животных предусматривают регулирование численности диких хищных животных, охрану домашних животных от нападения бродячих собак, кошек и диких хищников, профилактическую вакцинацию животных, обеспечение своевременной постановки диагноза у заболевших животных, выявление и ликвидацию очагов болезни, широкое разъяснение населению сущности заболевания и правил содержания собак и кошек.

Всех собак на территории нашей страны, независимо от их принадлежности, а в необходимых случаях и кошек обязательно подвергают профилактической прививке против бешенства. Не вакцинированных собак запрещается перевозить, использовать на охоте и в сторожевой службе, для охраны ферм, стад, отар и т.д. Продажа, покупка собак, их перевозка в другие области разрешается только при наличии ветеринарного свидетельства с отметкой о благополучии местности и сроке вакцинации животного. Учитывая сезонность эпизоотии, массовую профилактическую вакцинацию собак против бешенства целесообразно проводить в августе-сентябре. В случае вспышке бешенства соответствующие населенные пункты объявляются неблагополучными и решением районного (городского) исполкома накладывают ветеринарные ограничения и проводят комплекс мероприятий в соответствии с Инструкцией по борьбе с бешенством животных. К инструкции приложены Примерные правила содержания собак, кошек и хищных животных в населенных пунктах. С документами должны быть знакомы все граждане, организации, учреждения и предприятия, имеющие указанных животных.

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *