Вторичный алиментарный гиперпаратиреоз у собак в ростове

«Рахит у собак и кошек» — так могла бы назваться наша статья. Однако статья с таким названием получилась бы очень короткой и выглядела бы следующим образом:

«рахит у собак и кошек практически не диагностируется, потому что на практике практически не встречается, в основном в лабораториях (в рамках экспериментов, когда для развития рахитного состояния создаются специальные условия)».

Многие владельцы домашних животных могут удивиться такому утверждению, не поверить в него или решить вступить в спор, потому что слышали о рахите у домашних животных, видели рахит у домашних животных, читали про рахит у домашних животных или даже узнавали о таком диагнозе у своего питомца от ветеринарного врача (которому стоит обновить свои знания).

Из утверждения выше возникает вопрос — что же это тогда, если не рахит? Ведь животные, которым ставят такой диагноз, болеют, у них есть симптомы заболевания.

Кроме того, несмотря на стремящуюся к нулю вероятность рахита, к нам в блог порой пишут люди: «у нашего котёнка/щенка рахит, чем ему можно помочь?». И удивляются ответам наших ветеринарных специалистов, что рахита у них не может быть — ведь похоже! Один в один, как сказал врач, написано в книге или в интернете.

По этой причине, а также по причине того, что занимаясь лечением рахита, настоящее заболевание, которое с рахитом путают — не вылечить, мы решили написать эту статью.

Симптомы, которые описывают владельцы домашних животных, у которых «рахит», приблизительно одинаковые:

— вокализация (мяукает, скулит),

— ухудшается опороспособность (вплоть до состояния, когда котёнок или щенок не может ходить),

— могут быть патологические переломы — это значит, что перелом получен в условиях, в которых здоровое животное не пострадало бы (например, спрыгнув с дивана или в игре),

— конечности «не такие», животное на них неправильно опирается, нередко владельцы говорят, что у животного «лапки кривые», может быть стопохождение.

Для обычного, не знакомого с медициной человека, это состояние действительно может выглядеть похожим на рахит, тем более, что наблюдается у молодых животных, чаще всего вообще у котят и щенков в возрасте 3–4 месяцев. Однако обычный человек чаще всего не знает, что такое рахит, просто запомнил из детства, что «рахитный» — это что-то такое мелкое и кривое.

У кошек и собак в большинстве случаев с рахитом путают вторичный (алиментарный) гиперпаратиреоз (значительно реже — ряд врожденный отклонений, как в метаболизме, так и в строении опорно-двигательного аппарата).

Чем рахит отличается от вторичного гиперпаратиреоза, почему их нельзя путать и тем более считать «одним и тем же»?

Рахит — это патология, вызванная дефицитом в рационе провитаминов группы D и дефицитом ультрафиолета (либо пребывания на солнце, поэтому в зоне риска регионы с низкой инсоляцией, то есть — те, где мало солнца). Поясним, что это значит.

Витамин D отвечает за обмен кальция и фосфора, то есть, упрощенно, за состояние костей в организме.

Витамин D — на самом деле сборное название для целой группы веществ. В частности, существует эргокальциферол (витамин D2), который содержится в растениях, и холекальциферол (витамин D3), который содержится в животных тканях. И тот, и другой выполняют практически одинаковые функции в организме, и оба могут синтезироваться в коже под воздействием солнечных лучей (точнее — под воздействием ультрафиолета) из предшественников — эргостерола и 7-дегидрохолестерола. При этом эргокальциферол содержится в более-менее внятных количествах в петрушке и крапиве, например. В более привычных овощах, которые мы едим больше и чаще, его немного. А холекальциферол содержится в основном в некоторых морепродуктах, в знаменитом рыбьем жире и в желтках. При этом содержание его в яичных желтках таково, что для получения достаточной суточной дозы условному среднему человеку пришлось бы съесть 20 желтков за день. Поэтому с пищей в обычных условиях (без рыбьего жира) мы практически не получаем витамин D, основные его количества синтезируются в коже.

Соответственно, у некоторых животных и человека при дефиците солнечных лучей нарушается усвоение кальция и фосфора. Витамин D выполняет, условно говоря, функцию проводника — вот есть кальций, есть кости, он помещает первый во вторые. И даже при достаточном количестве кальция в рационе, при отсутствии проводника кальций в кости не поступит, просто выйдет с фекалиями. Конечно, на самом деле механизм гораздо сложнее, но упрощенная модель вполне может выглядеть так. И если для взрослых людей или взрослых животных такая проблема обычно практически незаметна, то у детей и молодняка, у которых скелет формируется и растет, это приводит к рахиту. Влияет это в первую очередь на трубчатые кости — это кости конечностей. В период роста на концах трубчатых костей есть зоны роста, за счет которых происходит рост кости в длину. Период роста заканчивается тогда, когда зоны роста закрываются — окостеневают. И именно эти зоны роста и нарушают свое нормальное функционирование при рахите — в результате кости укорачиваются, искривляются (или патологически удлиняются, зависит от множества дополнительных факторов).

Читайте также:  Корм для котят брит каре отзывы ветеринаров

Так вот, теперь о самом интересном. Во-первых, у кошек и собак под воздействием солнечного света витамин D не вырабатывается. Совсем. Им обязательно надо получать его с пищей. Во-вторых, им подходит только витамин D3. И в-третьих, как ни странно — не смотря на это, витамин D-зависимого рахита у них не бывает. Точнее, он регистрировался только в лабораторных условиях, и то не всегда. На практике даже при очень сильном дефиците его в рационе рахит у котят и щенков не развивался.

Вот такая интересная особенность. Впрочем, это не значит, что им не нужен витамин D — очень даже нужен, но его дефицит к рахиту не приведет.

А вот что бывает у котят и щенков, и бывает нередко — это вторичный гиперпаратиреоз.

Вторичный (или алиментарный, то есть обусловленный питанием) гиперпаратиреоз — это патология, вызванная дефицитом в рационе котят и щенков кальция и неправильным соотношением кальция к фосфору (когда фосфора значительно больше, чем кальция — это неправильно). При избытке фосфора и дефиците кальция в дело вступает паратгормон. Если про витамин D мы говорили, что это проводник между кальцием и костью, то паратгормон — это, условно говоря, управляющий этим проводником 🙂 Когда фосфора становится больше, чем кальция, организм паникует, эту проблему надо решать — и вырабатывается больше паратгормона, что приводит к тому, что кальций из костей обратно вымывается в кровь. Потому что поддержание постоянного состава крови для организма важнее, кальций нужен не только в костях, и его срочно достают из депо — из костной ткани. В результате снижается плотность костей — такие кости на рентгене выглядят практически прозрачными, сливаясь с мягкими тканями. Это, во-первых, больно, потому что надкостница очень богата нервными окончаниями, а во-вторых, это приводит к патологическим переломам. В результате этих двух факторов котенок или щенок на ранних стадиях снижает активность, прекращает бегать и прыгать, проявляется та самая «неправильная» походка, на более поздних опороспособность вообще исчезает.

Итак, подведем итоги. Сходство в этих двух патологиях тоже есть — витамин D играет роль и при вторичном гиперпаратиреозе, но в первую очередь скорее по той причине, что рационы, приводящие к этой проблеме (чисто мясные рационы, мясные пюре типа Агуши или Темы, постное мясо), практически не содержат и витамина D тоже. На этом сходство заканчивается, и начинаются различия.

В чем разница между рахитом и вторичным гиперпаратиреозом:

Самая важная — рахит — может развиться у человека и некоторых сельскохозяйственных животных, например, телят. У котят и щенков он встречается очень редко, зато часто бывает вторичный гиперпаратиреоз. В целом, на этом можно было бы закончить перечень отличий, поскольку наш блог посвящен кошкам и собакам, но все же продолжим.

Причины. Рахит — из-за дефицита витамина D и солнечных лучей. Вторичный гиперпаратиреоз — из-за дефицита кальция и неправильного соотношения кальция к фосфору.

Проявления. Рахит приводит к нарушению зон роста, искривлению костей. Вторичный гиперпаратиреоз приводит к снижению плотности костей, и опосредованно к переломам. Искривлённые кости и «прозрачные» (низкой плотности) кости — это разное.

Лечение. При рахите назначаются либо добавки витамина D, либо дополнительное облучение ультрафиолетом, солнечные ванны (но не одновременно, избыток витамина D ничуть не лучше его дефицита). При вторичном гиперпаратиреозе необходимо восстановление нормального баланса кальций-фосфор, ограничение подвижности (чтобы, пока плотность костей не придёт в норму, животное не заработало переломы). На самом деле, конечно, тут тоже есть общее — и там, и там необходим сбалансированный рацион, конечно, добавка с кальцием значительно улучшит проблему при вторичном гиперпаратиреозе, но если в остальном рацион остается несбалансированным — ничего хорошего в этом нет.

Прогноз. При рахите у животных нередко деформация костей необратима, так как лечение может запаздывать. При своевременном начале лечения прогноз благоприятный. При вторичном гиперпаратиреозе прогноз благоприятный при отсутствии патологических переломов. Если были переломы конечностей, в целом восстановление обычно тоже происходит достаточно хорошо, хуже всего прогноз при переломе позвоночника, хотя он будет зависеть от места перелома и ряда дополнительных факторов.

Вывод!

Это разные патологии. Они требуют разного подхода к лечению. Тем не менее, интернет пестрит статьями про «рахит у кошек и собак». И самое опасное, что если услышавший от ветеринарного врача или прочитавший в интернете про рахит у своего котёнка или щенка человек, начнёт лечить у своего питомца именно рахит, то такое лечение никак не поможет животному справиться с вторичным гиперпаратиреозом, который у него на самом деле есть. А это значит, что питомец продолжит испытывать боль и останется подвергнут рискам сломать позвоночник просто спрыгнув с дивана.

Нередко путаница с этими двумя диагнозами связана с тем, что учебники, по которым учатся на ветеринарных врачей в высших учебных заведениях, посвящены только сельскохозяйственным животным. В принципе, при получении образования ветеринарного врача знаний по кошкам и собакам в нашей стране дают мало, любая ветеринария непродуктивных животных требует самообразования (посещения и/или прослушивания лекций, семинаров, конференций, вебинаров). Но иногда данные из одной сферы переносят на другую. Только кошки и собаки — плотоядные, а коровы и лошади — нет, и разница в подходе к их диагностике и лечению огромная. Кстати, понять, что статья о «рахите у кошек и собак» написана на основе данных о сельскохозяйственных животных, можно, например, по часто встречающемуся в таких материалах слову «молодняк» — которое применяется для телят и других детей сельхозживотных, а вот для кошек звучит достаточно странно 🙂

Читайте также:  Порода кошек сфинкс браш с шерстью

Чтобы немного оправдать ветеринарных специалистов, хочется заметить, что иногда врачи, диагностируя алиментарный гиперпаратиреоз у котят и щенков, верно понимают суть диагноза и проблему, и верно рекомендуют лечение, ошибаясь только в названии, говоря «рахит» вместо «вторичный гиперпаратиреоз». Этой статьёй мы ни в коем случае не хотим сумничать или обелить себя за счёт других. Ведь проблема не только в том, что путать диагнозы — неграмотно, но и в том, что владельцы домашних животных имеют привычку перепроверять диагнозы в интернете и корректировать лечение самостоятельно, по советам оттуда же. Поэтому врач, назвавший алиментарный гиперпаратиреоз рахитом и назначивший при этом верное лечение, рискует увидеть на повторном приёме отрицательную динамику у своего пациента, так как владелец «загуглил» рахит и лечил рахит.

p. s. при кормлении котят и щенков полноценным сбалансированным рационом (любым промышленным кормом для растущих животных или домашним рационом, проверенным ветеринарным диетологом) ни вторичный алиментарный гиперпаратиреоз, ни тем более рахит не будут грозить вашему питомцу!

Нигова Екатерина и Сенаторов Никита, Ветеринарный центр «Зоостатус».

Гиперпаратиреоз — хронически притекающее эндокринное заболевание, обусловленное патологически высоким синтезом паращитовидными железами паратгормона. Клинически характеризуется гиперкальциемией, гипофосфатемией и поражением костной ткани, ломкостью и незавершенной кальцификации. Различают первичный и вторичный гиперпаратиреоз. Вторичный гиперпаратиреоз, наиболее часто встречается у кошек как ювенильная остеопатия.

Этиология. Наиболее вероятной причиной гиперпаратиреоза служат аденома, рак, гиперплазия паращитовидных желез. К вторичному гиперпаратиреозу приводит недостаток кальция в рационе при избытке фосфора. Этиологическими факторами являются глубокие деструктивные поражения почек, хронические дистрофические изменения слизистой оболочки тонкого кишечника.

Патогенез. Этиологические факторы, в частности аденома околощитовидных желез, вызывают патологическую гиперсекрецию паратгормона с последующим нарушением фосфорно-кальциевого обмена и жизни кости. При гиперпаратиреозе развивается остеодистрофия, происходит усиленное рассасывание костной ткани с мобилизацией из нее кальция и перемещением его в кровь. Развивается гиперкальциемия. Как результат гиперкальцемии развивается усиленное выделение кальция с мочой. Тем не менее, его содержание в крови повышается у собак до 12-16мг/100мл (3-4 ммоль/л) и выше (норма 9,5-11,5мг/100мл). Перестройка кости резко нарушается, ускоряется процесс рассасывания минеральной и органической ее части. Кости становятся мягкими, гибкими, искривленными. Поражение почек проявляется в полиурии, повышенном выделении кальция и воды с мочой. Гиперкальциемия и гиперкальциурия способствуют образованию мочевых камней. Нарушение фосфорно-кальциевого обмена и жизни кости при гиперпаратиреозе сопровождается пропитыванием почечной паренхимы солями кальция, т. е. развитием нефрокальциноза.

Начальная стадия гиперпаратиреоза развивается медленно и протекает в субклинической форме, поэтому чаще не диагностируется. Ранний признак заболевания — мышечная слабость, угнетение, падение продуктивности, у собак — служебных качеств. Эти признаки обусловлены гиперкальциемией, которая вызывает снижение нервно-мышечной возбудимости и мышечную гипотонию. Развитие заболевания сопровождается жаждой и полиурией, похожими на такое же явление, как при несахарном диабете. Потеря аппетита ведет к снижению упитанности животного. Признаки фиброзной остеодистрофии проявляются в искривлении конечностей, припухании суставов, их болезненности, лизисом последних хвостовых позвонков, в расшатывании и выпадении зубов, переломах костей и др. На рентгенограмме устанавливают истончение кортикального слоя кости, нарушение костной структуры, обнаруживают костные кисты и другие изменения, свойственные остеопорозу и остеофиброзу.

Характерны для гиперпаратиреоза резкое повышение в сыворотке крови содержания кальция, понижение фосфора, увеличение активности щелочной фосфатазы. Уровень в крови паратгормона возрастает в несколько раз, достигая 5-8 нг/мл и более.

Патологические изменения. Паращитовидные железы гиперплазированы, в них обнаруживают аденому единичную или множественную. Кости размягчены, с явлениями остеопороза. В длинных костях находят истончение компактного вещества, расширение гаверсовых каналов.

Диагностические критерии. Жажда, частое обильное мочеиспускание (полиурия). Признаки остеодистрофии: болезненность при вставании и ходьбе, искривление конечностей, частые переломы костей, рассасывание последних хвостовых позвонков, четки на ребрах, расшатывание и выпадение зубов. Истощение.

Лабораторно устанавливают повышение содержания в сыворотке крови общего кальция: у собак и кошек более 11,5 мг/100 мл (более 2,87 ммоль/л); у лошадей более 12,5 мг/100 мл (более 3,11 ммоль/л); у крупного рогатого скота более 13 мг/100 мл (более 3,25 ммоль/л). Содержание неорганического фосфора в сыворотке крови снижено: у собак менее 3 мг/100 мл (менее 1 ммоль/л); у лошадей менее 4 мг/100 мл (менее 1,3 ммоль/л); у крупного рогатого скота менее 4,5 мг/100 мл (менее 1,45 ммоль/л).

Активность щелочной фосфатазы в сыворотке крови повышена: у крупного рогатого скота составляет более 200 ЕД/л, у овец — более 100, коз —более 300, свиней —более 150, лошадей — более 250, собак —более 50 и кошек —более 140 ЕД/л. Концентрация паратгормона в крови повышена.

Необходимо дифференцировать от алиментарной остеодистрофии, злокачественной гиперкальциемии (не отвечает на глюкокортикоиды снижением кальция).

Лечение. При первичном гиперпаратиреозе, аденоме паращитовидных желез ее удаляют хирургическим способом. Консервативное лечение направлено на снижение в крови кальция и повышение фосфора. Это достигается диетой, обогащенной фосфором и обедненной кальцием, у лошадей и крупного рогатого скота — сено разнотравное (но не люцерновое, которое содержит много кальция), сенаж разнотравный из злаковых трав, овес, ячмень. С лечебной целью можно назначить фосфосан, моно натрий-фосфат, исключают скармливание кальциевых и фосфорно-кальциевых добавок. Для повышения клубочковой фильтрации кальция внутривенно капельно вводят 0,9%-й раствор натрия хлорида; крупным собакам — до 1л в сутки. Связывание кальция в крови достигается внутривенным капельным введением 2,5%-го раствора натрия цитрата собакам до 10-50 мл. Для снижения процесса удаления кальция из кости внутримышечно вводят кальцитрин под контролем уровня кальция в крови. Показано применение преднизолона (до 1-2 мг/кг в сутки).

Читайте также:  Кот кошка котята фото

При вторичном гиперпаратиреозе, связанном с неправильным кормлением, следует нормализовать рацион по не только по уровню кальция, но и фосфора витамина Д3, понимая, что развитие заболевания связано с избыточным количеством фосфора и недостатком кальция в рационе.

В послеоперационный период диета и лечение направлены на быстрейшее восстановление обмена веществ в костной ткани. Диету обогащают кальцием, назначаются глюконат, кальция лактат, кальция фосфат кормовой, препараты витамина D3.

Гиперпаратиреоз у собак и кошек — это патология эндокринного характера, которая возникает вследствие избыточной выработки паратгормона. При данной патологии отмечается повышение уровня кальция и снижение содержания фосфора в крови, поражение костной ткани в виде повышенной ломкости. Гиперпаратиреоз бывает первичным и вторичным. Вторичную форму патологии у кошек называют ювенильной остеопатией.

Причины заболевания

Чаще всего первичный гиперпаратиреоз у собаки и кошек появляется в результате аденомы, рака, гиперплазии паращитовидных желез.

Причиной вторичного гиперпаратиреоза у животных считается недостаточное количество кальция в рационе при избытке фосфора. Данная патология может развиваться в результате деструктивных поражений почек и хронических дистрофических изменений тонкого кишечника.

Патогенез

Патологическое увеличение выработки паратгормона приводит к нарушению обмена фосфора и кальция. При гиперпаратиреозе происходит развитие костной дистрофии. В результате усиленного рассасывания костной ткани, кальций из костей перемещается в кровеносное русло. Это сопровождается усиленным выделением данного элемента с мочой. Отмечается перестройка кости и ускорение процессов рассасывания ее частей. Костный аппарат животных приобретает мягкость и гибкость.

Проявлением поражения почек считается повышенное мочеотделение в результате увеличенного выделения кальция. Большое количество кальция в моче и кровеносном русле является причиной образования мочевых камней.

Клиническая картина и симптомы гиперапаратиреоза

Развитие начальных стадий гиперпаратиреоза носит медленный и бессимптомный характер. Ранние стадии гиперпаратиреоза характеризуются мышечной слабостью, угнетением, ухудшением служебных качеств у собак.

По мере прогрессирования болезни отмечается жажда, повышенное мочеиспускание, снижение аппетита. Животное все больше старается избегать контакта с людьми, иногда такое поведение доходит до агрессии к человеку.

В запущенных случаях гиперпаратиреоз у собак и кошек приводит к хромоте и даже параличу конечностей. Фиброзная дистрофия костей проявляется искривлением конечностей, отеком и болезненностью суставов. Также отмечается частое расшатывание и выпадение зубов, костные переломы.

Диагностика гиперапаратиреоза

Основным методом выявления гиперапаратиреоза у собак и кошек является исследование содержания кальция и фосфора в крови. Для обнаружения патологии костного аппарата необходимо провести рентгенографическое исследование. Рентгенологическим признаком патологии считается тонкий кортикальный слой кости и обнаружение костных кист.

Гиперпаратиреоз необходимо отличать от таких заболеваний, как алиментарная остеодистрофия, злокачественная гиперкальциемия и пр.

Гиперпаратиреоз у собак и кошек — лечение и профилактика

На ранних стадиях развития болезнь успешно поддается лечению. Причем для этого бывает достаточно перейти на корм суперпремиум класса или составить сбалансированный рацион кормления. Как правило, уже через пару месяцев правильного кормления баланс кальций/фосфор в организме полностью восстанавливается.

В запущенных случаях необходима операция. Аденома паращитовидных желез считается показанием к ее хирургическому удалению. После операции показано проведение лечения, улучшающего метаболические процессы в костной ткани. С этой целью назначают глюконат, кальция фосфат, витаминные добавки. Также важное значение отдается диете. Консервативная терапия заключается в снижении в крови кальция и повышении содержания фосфора. Прежде всего, речь идет о диете, богатой кальцием. В качестве лекарственного лечения можно воспользоваться фосфосаном и пр. При поражении почек применяют внутривенное введение натрия хлорида. Крупным животным вливается около литра такой жидкости. Чтобы уменьшить уровень кальция в крови, используют натрий цитрат. Для сохранения кальция в костном аппарате применяют кальцитрин. При выраженном воспалительном процессе в суставах пользуются кортикостероидами (преднизолон).

Вторичный гиперпаратиреоз, по причине неправильного питания, предусматривает расчет сбалансированного рациона кормления. Если заболевание не запущено, то правильно подобранный корм суперпремиум класса или сбалансированная домашняя диета, практически гарантированно восстанавливают баланс кальций/фосфор в организме питомца, в течение нескольких месяцев.

Частые последствия гиперапаратиреоза

Эта болезнь редко проходит бесследно. Обычно это всегда оборачивается задержкой роста. Также возможна необратимая деформация тазовых костей, из-за чего возникают трудности при дефекации и мочеиспускании. При запущенных случаях болезни, рожать переболевшим животным не рекомендуется.

Деформация грудной клетки нередко вызывает хронические заболевания дыхательной системы. Неврологические проблемы у животных также сохраняются на всю жизнь.

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *